Pankreatitida: Příznaky zánětu pankreatu a opatření k léčbě

Zpravidla se nejčastěji obáváme o zdraví srdce a cév, méně často - játra nebo ledviny, téměř si nepamatujeme pankreas. Mezitím je tento orgán životně důležitý pro normální fungování těla. Právě tam se syntetizuje inzulín - hormon, který reguluje téměř všechny biochemické procesy uvnitř buňky. A právě slinivka břišní produkuje trávicí enzymy, které zajišťují normální průběh procesů trávení potravy a vstřebávání živin. Na rozdíl od běžné víry totiž hlavní fáze trávení neprobíhá v žaludku, ale v tenkém střevě, kam vstupuje pankreatická šťáva..

Pankreatitida: co je to za nemoc a jaké jsou její projevy?

Zánět slinivky břišní se nazývá pankreatitida. Jeho projevy jsou zcela typické: velmi silná, ostrá bolest v horní části břicha, která vyzařuje do zad nebo obklopuje kmen a nelze ji zmírnit běžnými analgetiky. Další charakteristickou stížností je hojné opakované zvracení, které také nelze zastavit doma konvenčními antiemetiky. Během vyšetření navíc lékař zaznamená napětí svalů horní části břicha..

Tyto příznaky - klasická triáda příznaků - jsou charakteristické jak pro akutní pankreatitidu, tak pro exacerbaci chronické pankreatitidy..

Ale v chronickém procesu, to znamená při zánětu, který trvá mnoho měsíců a let, se kromě bolesti objevují mimo jiné příznaky exokrinní nedostatečnosti pankreatu (nedostatek trávicích enzymů):

  • nadýmání, dunění, bolesti břicha;
  • náhlé výrazné nutkání na stolici;
  • hojná, páchnoucí mastná stolice plovoucí na hladině vody;
  • úbytek hmotnosti u dětí - zpoždění růstu a vývoje.

Tyto projevy vznikají v důsledku skutečnosti, že ne zcela stravitelné potraviny nevstupují do krevního oběhu, aby poskytly tělu živiny, ale zůstávají ve střevním lumenu a dráždí ho.

Zánět slinivky břišní: příčiny

Bez ohledu na zánět slinivky břišní - akutní nebo chronický, z hlediska lékařské statistiky je jeho hlavní příčinou přebytek alkoholu. Jeho nadměrné užívání způsobuje až 55% akutní [1] a až 80% chronické pankreatitidy [2].

Další možné příčiny akutní pankreatitidy:

  • Nemoci žlučových cest (35%). Se zvýšeným tlakem v žlučovodech se jejich obsah začíná vrhat do blízkých (a majících jeden vývod) kanálů pankreatu. Žluč poškozuje tkáně, které by s ní normálně neměly přijít do styku, což způsobuje zánět.
  • Trauma slinivky břišní (4%). Může to být jak domácí (bití, dopravní nehody atd.), Tak způsobené jednáním lékařů během chirurgického zákroku nebo diagnostických testů..
  • Další důvody (6%): viry (hepatitida, příušnice, cytomegalovirus), nádory a jiná onemocnění sousedních orgánů, užívání určitých léků (hormony, některá antibiotika, diuretika a cytostatika), alergické reakce (anafylaktický šok), autoimunitní procesy.

Příčiny chronické pankreatitidy se příliš neliší od příčin akutní. Alkohol je zde také na prvním místě, na druhém místě - onemocnění žlučových cest. Dále, v sestupném pořadí podle frekvence, postupujte takto:

  • léčivá pankreatitida;
  • idiopatická pankreatitida (stavy, kdy není možné určit příčinu zánětu);
  • pankreatitida autoimunitní povahy;
  • zánět způsobený metabolickými poruchami (s cystickou fibrózou, narušením příštítných tělísek, poruchou metabolismu hemoglobinu, dyslipidemií);
  • intoxikace, včetně vlastních metabolických produktů při selhání ledvin (uremie);
  • zažívací pankreatitida (způsobená nedostatkem bílkovin a přebytečným tukem ve stravě);
  • infekce;
  • systémová kolagenóza (lupus erythematosus);
  • nedostatečné zásobování krví (ateroskleróza);
  • trauma;
  • zúžení potrubí, jak vrozené, tak získané (stlačení nádorem);
  • kouření.

Samostatně existuje taková příčina chronické pankreatitidy jako dědičná genová mutace, která kóduje syntézu trávicího enzymu trypsinu. Tyto pankreatitidy obvykle začínají v poměrně mladém věku a bez zjevného důvodu..

Nebezpečné následky pankreatitidy

Nejnebezpečnější komplikací akutní pankreatitidy je nekróza pankreatu. Jedná se o stav, kdy trávicí enzymy namísto vylučování kanálky do střevní dutiny z buněk zničených zánětem jdou přímo do tkání slinivky břišní a ve skutečnosti tráví samotný orgán. To je jedna z hlavních příčin úmrtí na akutní pankreatitidu..

Ale i když je možné tomuto nebezpečí zabránit, nemoc nezůstane bez následků..

Jakýkoli zánět - ať už je akutní nebo chronický - narušuje normální fungování orgánu. Pokud mluvíme o práci pankreatu, pak nejprve klesá jeho exokrinní funkce. To znamená, že se pro normální trávení produkuje příliš málo enzymů, což zhoršuje vstřebávání živin, čímž trpí celé tělo. Je pozorována ztráta hmotnosti. Existují známky nedostatku vitamínů (především A, D, K rozpustných v tucích), které se mohou projevit jako křehké kosti, suchá kůže a vlasy a krvácení. Nedostatek železa vede k anémii. Snížení koncentrace tuků v těle narušuje normální syntézu pohlavních hormonů (tuky jsou jediným zdrojem, ze kterého jsou vyráběny). Libido je narušeno, povaha ochlupení se mění. Nedostatek bílkovin vede k úbytku svalů a otokům.

Kromě enzymů slinivka také syntetizuje bikarbonáty - látky, které alkalizují kyselý obsah pocházející ze žaludku. Když se jejich počet sníží, nevytvoří se alkalické prostředí pro kus potravy a poškodí sliznici dvanáctníku. Z tohoto důvodu se objevují vředy..

Pokud zánětlivý proces trvá dlouho a většina buněk v pankreatu, které produkují inzulín, zemře, vyvíjí se diabetes mellitus. K tomu dochází u chronické pankreatitidy asi v 10% případů [3].

Vzhledem k tomu, že zanícená tkáň vždy nabobtná, může stlačit vylučovací kanál žlučníku, který prochází hlavou pankreatu. Pokud je otok tak silný, že je narušen normální odtok žluči, může začít žloutenka (až 3% případů).

Kromě toho bylo prokázáno [4], že existuje přímá souvislost mezi chronickým zánětem slinivky břišní a jeho maligní transformací..

Diagnóza zánětu slinivky břišní

Při diagnostice akutního zánětu slinivky břišní lékař věnuje pozornost charakteristickým stížnostem pacienta. Během krevního testu jsou detekovány zánětlivé změny (zvýšené ESR a leukocyty) a je pozorována více než trojnásobná aktivita enzymů (amylázy nebo lipázy v krvi). Ultrazvukové vyšetření pomáhá určit změny v samotném orgánu, ale spolehlivější je zobrazení magnetickou rezonancí nebo počítačová tomografie (pokud jsou k dispozici tyto dva typy studií). V případě pochybností (a pokud je k dispozici odpovídající vybavení) může lékař předepsat laparoskopii.

K diagnostice chronické pankreatitidy se obvykle provádí následující:

  • Krevní testy. S jejich pomocí jsou stanoveny příznaky zánětu, zvýšené aktivity amylázy, dysproteinemie charakterizovaná změněným poměrem proteinů v krevní plazmě nebo hypoproteinemie, což naznačuje obecný pokles obsahu proteinů v krvi..
  • Analýza stolice je obecná. Se speciálním barvením pod mikroskopem jsou viditelné nestrávené tuky, a pokud je situace již zanedbána, nestrávená svalová vlákna.
  • Analýza výkalů na aktivitu enzymů, nejčastěji se jedná o stanovení aktivity pankreatické elastázy-1 ve výkalech. U chronické pankreatitidy je snížena.
  • Duodenální intubace s obsahovou analýzou (pokud je to možné). Proces je následující: pacient polkne speciální sondu, která dosáhne dvanáctníku; poté mu je injekčně podán lék, který stimuluje produkci sekrece pankreatu; získané vzorky jsou vyšetřovány na aktivitu enzymů trypsin, lipáza a obsah hydrogenuhličitanů - alkalického substrátu nezbytného pro normální fungování trávicích enzymů.
  • Ultrazvukové vyšetření pankreatu (také počítačová tomografie nebo magnetická rezonance) - umožňuje přímo posoudit strukturu a strukturu orgánu.

Kromě toho lze pokles závažnosti narušeného trávení po několika dnech užívání pankreatických enzymů považovat za nepřímý znak rozvoje pankreatitidy..

Léčebná opatření pro pankreatitidu

Pankreatitida je život ohrožující patologie, proto by měl léčbu předepisovat pouze lékař.

Pokud mluvíme o akutní pankreatitidě, pacient musí být hospitalizován v chirurgické nemocnici. První tři dny je nutné pozorovat hlad: až do skutečnosti, že veškerý obsah žaludku je odstraněn sondou. Na břicho se aplikuje ledový obklad a předepíše se odpočinek v posteli. Tento klasický vzorec se nazývá „nachlazení, hlad a odpočinek“ a s ním začíná léčba jak akutní pankreatitidou, tak exacerbací chronické pankreatitidy.

V prvním případě tato opatření samozřejmě nejsou omezena. Pro snížení bolesti a obnovení normálního odtoku pankreatické šťávy jsou předepsány antispazmodiky. Vzhledem k tomu, že bolest může být velmi silná, jsou někdy zmiňována narkotická analgetika. Pro snížení aktivity pankreatu jsou předepsáni antagonisté somatotropinu, například oktreotid nebo lanreotid, se současným krvácením, somatostatin nebo terlipresin.

V závislosti na stavu pacienta se uchýlí k symptomatické léčbě, která umožňuje napravit určité změny v jeho těle. Může jmenovat:

  • léky, které normalizují krevní tlak;
  • prostředky, které podporují normální fungování srdce;
  • antibiotika na hnisavý zánět atd..

K odstranění toxických produktů zánětu z krve používají infuzní terapii (tzv. Kapátka). Pokud se vyvíjí pankreatická nekróza, pacient je operován a odstraní mrtvé oblasti pankreatu.

S exacerbací chronické pankreatitidy, jak již bylo zmíněno, se v prvních třech dnech doporučuje také režim „nachlazení, hlad a odpočinek“. Po této době, pokud to stav dovolí, můžete začít jíst. Zpočátku - dobře vařená kaše, želé, kaše polévky. Postupně se nechá přejít na tuhou stravu.

Strava by měla obsahovat hodně bílkovin, nejlépe mléčných nebo sójových. Doporučuje se omezit spotřebu produktů se žáruvzdornými živočišnými tuky (s vepřovým, jehněčím), ale rostlinné a mléčné tuky nejsou zakázány. Navíc je nežádoucí zvolit mléčné výrobky s nízkým obsahem tuku. Nejen, že jsou povoleny, ale dokonce se doporučují (s výhradou použití enzymů a normální snášenlivostí těchto potravin) tučné dezerty, arašídové máslo a další výrobky tohoto druhu. Alkohol je přísně zakázán. Na prázdný žalud nemůžete jíst kyselé, smažené, uzené, slané nebo začít jídlo s mastnými vývary bohatými na extrakční látky.

Mezitím je nutná nejen strava, ale také léky. K úlevě od bolesti se doporučuje užívat analgetika a antispazmodika. Pankreatické enzymy mají také analgetický účinek - poskytují odpočinek postiženému orgánu [5] během jídla. Enzymové přípravky jsou předepisovány průběžně pro exokrinní pankreatickou nedostatečnost. Obnovují normální trávení a umožňují vstřebávání všech základních živin. A pro udržení jejich účinku a obnovení normálního prostředí v dvanáctníku jsou předepsány H2 blokátory nebo inhibitory protonové pumpy, které snižují kyselost žaludeční šťávy..

Příprava enzymu pankreatu

Přípravky obsahující pankreatické enzymy existují již dlouhou dobu. Ale díky jejich modernímu tvaru, a to jsou mikrokuličky nebo mikrogranule o průměru do 2 mm, je možná maximální účinnost těchto léků..

Micrazim ® [6] - produkt obsahující lipázy, proteázy a amylázy pankreatu živočišného původu a také enzymy, které štěpí tuky, bílkoviny a sacharidy. Enzymy jsou uzavřeny v mikrokuličkách s membránou odolnou vůči kyselinám, která je chrání před inaktivací v žaludku. Mikrogranule jsou zase „baleny“ do tobolek obsahujících 10 000 U nebo 25 000 U aktivních enzymů.

Jakmile se želatinová tobolka dostane do žaludku, rozpustí se. Pod vlivem peristaltických pohybů jsou mikrogranule rovnoměrně smíchány s jídlem a postupně vstupují do lumen střeva. V alkalickém prostředí uvnitř dvanáctníku se jejich membrána rozpouští a enzymy začínají „pracovat“. Maximální aktivita enzymů je zaznamenána do 30 minut po jídle.

Micrasim® musíte užívat ke každému jídlu - výjimkou jsou svačiny, které neobsahují tuky (zeleninový salát bez dresinku, ovocný džus, čaj s cukrem bez mléka atd.). Obvykle stačí jedna kapsle k jídlu, protože obsahuje dostatečné množství enzymů, které pomáhají normalizovat trávení. Pokud je obtížné tobolku spolknout, můžete ji otevřít, ale v žádném případě byste neměli žvýkat nebo nějak mlít mikrogranule: z tohoto důvodu se ochranná skořápka zhroutí a enzymy ztratí svoji aktivitu.

Hlavní indikací pro použití tobolek Micrasim ® je chronická pankreatitida bez exacerbace. Kromě toho se lék používá k exokrinní pankreatické nedostatečnosti jakéhokoli původu: v důsledku cystické fibrózy, po operacích na slinivce břišní, po resekci žaludku nebo tenkého střeva. Zdraví lidé mohou používat Micrasim ® ke snížení stresu na slinivce břišní z přejídání, zejména při konzumaci tučných jídel.

Micrasim® je kontraindikován při akutní pankreatitidě a exacerbaci chronické pankreatitidy, stejně jako v případě individuální intolerance.

Droga je zahrnuta v seznamu VED, který je k dispozici bez lékařského předpisu.

* Číslo osvědčení o registraci ve Státním registru léčivých přípravků - LS-000995 ze dne 18. října 2011.

Příznaky a léčba akutní pankreatitidy

Hlavní příčiny tohoto stavu jsou žlučové kameny a zneužívání alkoholu.

Převládajícím příznakem je silná bolest břicha..

Krevní testy a diagnostické zobrazování, jako je počítačová tomografie, usnadňují diagnostiku.

Mírná, středně těžká nebo těžká akutní pankreatitida obvykle vyžaduje hospitalizaci.

Pankreas je orgán ve tvaru listu dlouhý asi 13 cm. Je obklopen dolním okrajem žaludku a první částí tenkého střeva (duodenum).

Pankreas má tři hlavní funkce:

Vylučující tekutina obsahující trávicí enzymy v dvanáctníku

Vybírá hormony inzulín a glukagon, které pomáhají regulovat hladinu cukru v krvi

Velké množství hydrogenuhličitanu sodného potřebné k neutralizaci žaludeční kyseliny se vylučuje do dvanáctníku

Zánět slinivky břišní může být způsoben žlučovými kameny, alkoholem, různými léky, některými virovými infekcemi a jinými méně častými příčinami.

Pankreatitida se obvykle vyvíjí rychle a zmizí během několika dní, ale může trvat několik týdnů. V tomto případě se to nazývá akutní pankreatitida. V některých případech však zánět přetrvává a postupně ničí funkci pankreatu (chronická pankreatitida).

Pankreatitida obvykle způsobuje velmi silnou bolest v horní části břicha, je často doprovázena nevolností a zvracením a může způsobit trvalé poškození slinivky břišní..

Jedinci s akutní pankreatitidou obvykle potřebují být na chvíli hospitalizováni a může být nutné injekci do žíly (intravenózně) podávat z mnoha tekutin, dokud se nebudou cítit lépe a už nebudou mít bolesti..

Pacienti s chronickou pankreatitidou někdy potřebují užívat tobolky pankreatického enzymového extraktu k jídlu, aby zmírnili bolest a zlepšili trávení.

kapaliny a inzulín. U akutní pankreatitidy se rychle rozvíjí zánět, který zmizí po několika dnech, ale může trvat několik týdnů. U chronické pankreatitidy se pankreas neustále zanícuje, což vede k trvalému poškození.

zobrazování pankreatu

příčiny pankreatitidy

V nejčastějších příčinách (více než 70% případů) akutní pankreatitidy

žlučové kameny

Významná konzumace alkoholu

žlučové kameny

Žlučové kameny jsou příčinou asi 40% případů akutní pankreatitidy. Jedná se o usazeniny tvrdého materiálu v žlučníku. Výpočty se někdy provádějí blokováním v potrubí, které odděluje žlučník od slinivky břišní (tzv. Společný žlučovod).

Pankreas obvykle vylučuje pankreatickou tekutinu skrz pankreatický vývod v první části tenkého střeva (dvanácterníku). Pankreatická tekutina obsahuje trávicí enzymy, které pomáhají při trávení. Pokud je ve Oddiho svěrači uvíznutý žlučový kámen (otevření pankreatického vývodu v dvanáctníku), je pankreatická tekutina zablokována. Blok je často dočasný a způsobuje omezená a rychle opravitelná zranění. Pokud však blokování přetrvává, v pankreatu se hromadí enzymy a začínají trávit buňky, což způsobuje těžký zánět..

pití pankreatitidy

Spotřeba alkoholu představuje asi 30% akutní pankreatitidy; to je obvykle vidět až po významné konzumaci alkoholu. Riziko vzniku pankreatitidy se zvyšuje se zvyšující se konzumací alkoholu (4–7 sklenic denně u mužů a 3 a více denně u žen). Není zcela jasné, jak alkohol způsobuje pankreatitidu. Podle jedné teorie pankreas přeměňuje alkohol na toxické chemikálie, které poškozují orgán. Další teorie spočívá v tom, že alkohol může ucpat malé pankreatické kanály, které se rozlévají do pankreatických kanálků, a nakonec způsobit akutní pankreatitidu..

Jiné příčiny pankreatitidy

U některých subjektů je akutní pankreatitida dědičná. Genové mutace predisponující k rozvoji akutní pankreatitidy nebyly identifikovány. Lidé s cystickou fibrózou nebo nosiči genu CF mají zvýšené riziko vzniku akutní pankreatitidy a chronické pankreatitidy.

Mnoho léků může dráždit slinivku břišní. Když jsou léky zastaveny, zánět často zmizí.

Viry mohou způsobit pankreatitidu, obvykle krátkého trvání.

Akutní pankreatitida: rysy průběhu onemocnění, dieta a léčba

Akutní pankreatitida je zánět tkání slinivky břišní, jehož jedním z hlavních příznaků je akutní bolest břicha 1. Jedná se o poměrně závažné onemocnění, které vyžaduje návštěvu lékaře a neodkladnou léčbu. Jinak se riziko rozvoje nekrózy, tvorby cyst, abscesů a dalších komplikací prudce zvyšuje.

Příznaky akutní pankreatitidy

Příznaky akutní pankreatitidy závisí na tom, zda je onemocnění mírné nebo závažné. Mírná pankreatitida je doprovázena mírnou bolestí a nízkým rizikem komplikací. Těžký zánět je plný smrti pankreatické tkáně, která může vést k tvorbě abscesů a rozvoji hnisavé pankreatitidy 1.

Hlavní příznaky akutní pankreatitidy 1:

  • nevolnost a zvracení, ve zvratcích je někdy přítomna žluč;
  • silná bolest v levém hypochondriu;
  • teplo;
  • řídká stolice;
  • rázy krevního tlaku;
  • nadýmání, tíha;
  • výskyt krvácení v pupeční oblasti.

Akutní zánět nastává při zhoršeném odtoku pankreatické šťávy. Pankreas začne trávit své vlastní tkáně, což má za následek silnou bolest opasku. Bolest se obvykle objeví náhle, po přejídání, konzumaci tučných jídel nebo alkoholu.

U akutní pankreatitidy je nástup záchvatu bolesti často doprovázen zvýšením krevního tlaku. Stává se však také, že po zvýšení se tlak prudce sníží, pacient zbledne, má silnou slabost, objeví se studený pot. Tyto příznaky mohou naznačovat vývoj šokového stavu, který vyžaduje naléhavou lékařskou pomoc..

Příčiny akutní pankreatitidy

Pankreatitida může být infekčního a neinfekčního původu. Virová pankreatitida se vyskytuje v důsledku infekční léze pankreatu, například u spalniček, virové hepatitidy, tuberkulózy.

Běžné příčiny akutní pankreatitidy 1:

  • přejídání, zneužívání tučných jídel, koření;
  • cholelitiáza;
  • chirurgické operace na pankreatu a okolních orgánech;
  • zneužití alkoholu;
  • exacerbace cholecystitidy, gastroduodenitidy, hepatitidy a jiných zánětlivých procesů trávicího systému;
  • užívání léků, které mohou mít toxický účinek na tkáň pankreatu;
  • poškození slinivky břišní.

Mechanismus vývoje onemocnění je následující. Trávicí enzymy produkované pankreasem se ve zdravém těle aktivují až po vstupu do žaludečního traktu. Ale pod vlivem predisponujících faktorů je narušena sekreční funkce orgánu a enzymy jsou již aktivovány v pankreatu. Jednoduše řečeno, orgán začne trávit sám, a proto se vyvíjí zánět..

Diagnostika akutní pankreatitidy

Vyšetření na akutní pankreatitidu předepisuje gastroenterolog nebo chirurg. Je nesmírně důležité provádět laboratorní a instrumentální diagnostické metody včas a získat nejúplnější informace o stavu pankreatu a okolních orgánů. Příznaky akutní pankreatitidy lze zaměnit za klinické projevy jiných onemocnění (apendicitida, cholecystitida) a zvolit nesprávnou taktiku léčby.

K diagnostice akutní pankreatitidy může lékař předepsat následující 1 postupy:

  • laboratorní testy moči, krve, výkalů;
  • Ultrazvuk břišních orgánů;
  • CT (počítačová tomografie) a MRI (zobrazování magnetickou rezonancí) pankreatu;
  • laparoskopie - mini-operace zahrnující malé chirurgické řezy pro přesnou diagnózu onemocnění;
  • angiografie - vyšetření krevních cév.

Důležitými metodami jsou ultrazvuk, MRI a CT, pomocí nichž může lékař určit velikost pankreatu, jeho obrysy a strukturní rysy. Ultrazvukové vyšetření se používá pro primární diagnostiku, stanovení hranic zánětu a detekci novotvarů.

Léčba akutní pankreatitidy

U mírné formy pankreatitidy lze onemocnění léčit doma za pravidelného dohledu odborníka. U závažnějších forem onemocnění musí léčba nutně probíhat v nemocnici. Hlavním cílem léčby je obnovení poškozených funkcí pankreatu a prevence komplikací..

Léčba akutní pankreatitidy může zahrnovat následující léky:

  • analgetika;
  • myotropická antispazmodika;
  • antibiotika pro prevenci sekundární infekce.

Pokud onemocnění dosáhlo kritické úrovně a konzervativní léčba nepomůže, mohou se specialisté uchýlit k laparotomii - operativní metodě, během níž lékař získá přístup k poškozenému orgánu.

Pouze lékař může určit správný režim léčby akutní pankreatitidy a pomoci odstranit příznaky. Když se objeví první příznaky onemocnění, je velmi důležité neodkládat návštěvu lékaře: první záchvat zánětu slinivky břišní může skončit přechodem onemocnění do chronické formy.

Dieta pro akutní pankreatitidu

První den po exacerbaci akutní pankreatitidy doporučují lékaři dodržovat terapeutický půst. Je povoleno používat čistou a alkalickou minerální vodu bez plynu, odvar z léčivých bylin, želé. Denní objem kapaliny je 1,5-2 litrů. U akutní pankreatitidy je předepsána strava číslo 5, ale specialista musí vybrat nabídku. Účelem terapeutické výživy je snížit zátěž na zánět slinivky břišní a celého zažívacího traktu a postupně obnovit poškozené funkce.

Ze stravy pro akutní pankreatitidu 2 jsou vyloučeny všechny potraviny a nápoje, které mohou dráždit trávicí trakt:

  • alkohol;
  • čerstvý chléb, pečivo;
  • hrubé obiloviny (perličkový ječmen, proso, ječmen);
  • luštěniny v jakékoli formě;
  • tučné maso;
  • klobásy, konzervační látky;
  • mastný vývar;
  • droby;
  • rajčatová pasta, omáčky;
  • kyselé džusy;
  • sycené nápoje.

U akutní pankreatitidy je dieta dodržována po celou dobu léčby a několik měsíců po exacerbaci. V prvních týdnech po exacerbaci je třeba přísně dodržovat potravinová omezení. V budoucnu bude možné nabídku rozšířit o lehké masové vývary, nízkotučné maso, kuřecí vejce, polévky, tvaroh, nízkotučné mléko, jogurt, sušený chléb.

Pokrmy se doporučují vařit v páře nebo vařit. Jídlo by mělo být teplé, ale ne horké ani studené. Omezení se vztahují nejen na tučné a smažené potraviny, ale také na koření, cukr a sůl. I mírné přejídání je kontraindikováno, což může vést k zažívacím potížím a zhoršení pohody pacienta.

Creon ® lék na akutní pankreatitidu

Pro vysoce kvalitní trávení potravy je nutné určité množství trávicích enzymů produkovaných slinivkou břišní. U akutní pankreatitidy může být žláza zapálená a neschopná plnit svou funkci. Výsledkem je, že jídlo zůstává částečně nestrávené a začíná kvasit a hnít ve střevech, což způsobuje nadýmání, plynatost a bolesti břicha a poruchy stolice. V důsledku hnilobných procesů se zvyšuje riziko reprodukce infekčních patogenů.

K zajištění kvalitního trávení potravy a vstřebávání živin pomáhá Creon ® - moderní enzymový přípravek vyráběný ve formě kapslí. Každá tobolka léčivého přípravku obsahuje stovky malých částic - minimikrokuliček, které obsahují přírodní pankreatin. Tato forma poskytuje optimální účinek: želatinová membrána se rychle rozpouští v žaludku 2 a minimální mikrosféry se mísí s jídlem a přispívají k jeho účinnému rozpadu a optimální absorpci živin, vitamínů a mikroelementů.

Creon ® lze použít nejen ke snížení práce samotné slinivky břišní, ale také k různým onemocněním gastrointestinálního traktu spojeným s nedostatkem enzymů. Nedostatek enzymů se může objevit na pozadí onemocnění žlučového systému, potravinových infekcí a alergií, chronické duodenitidy a také v jiných případech. Creon ® by měl být užíván během jídla nebo bezprostředně po jídle 2. Pokud máte potíže s polykáním, můžete obsah tobolky přidat do nápoje nebo k jakémukoli mírně kyselému jídlu (jogurt, ovocné pyré).

Dávkování a průběh léčby obvykle stanoví lékař. V souladu s ruskými doporučeními pro léčbu nedostatku enzymů je optimální počáteční dávka pro kvalitní léčbu 25 000 IU, ale může to být i více než 3. Neměli byste se bát velké postavy. Lidská slinivka, která je zodpovědná za produkci enzymů, uvolňuje až 720 000 jednotek lipázy při každém jídle 4. Creon ® proto podporuje pouze vlastní trávení a pomáhá vyrovnat se s nepříjemnými příznaky. Další informace o této droze naleznete zde.

Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida je rozšířené onemocnění, obvykle se středně těžkým až těžkým průběhem. Těžká akutní pankreatitida je život ohrožující onemocnění, které může vyžadovat intenzivní podporu, zejména během počátečního zánětlivého období CVS, kdy může být nutná masivní resuscitace tekutinami, respirační, kardiovaskulární, renální a nutriční podpora. U pacienta s progresivními příznaky SSVR po druhém nebo třetím týdnu nemoci by měl být podezření na přechod těžké akutní pankreatitidy se sterilní nekrózou na infikovanou nekrózu. Měla by být provedena jemná aspirace jehlou k diagnostice infekce pankreatu. Sanace infikované nekrózy pankreatu je nezbytná, ale neexistuje konsenzus ohledně techniky její implementace, pravděpodobně nejlepším přístupem by bylo „postupné budování“. Navzdory skutečnosti, že těžká akutní pankreatitida je život ohrožující onemocnění, v centrech se zkušenostmi s léčbou tohoto komplexního syndromu přežije asi 90% všech pacientů.

Termín „akutní pankreatitida“ popisuje širokou škálu onemocnění od mírné edematózní akutní pankreatitidy po těžkou akutní nekrotizující pankreatitidu - pankreatickou nekrózu. Tato gastrointestinální porucha je nejčastější příčinou hospitalizace ve Spojených státech a související náklady jsou více než 2 miliardy dolarů ročně. Mírná pankreatitida může spontánně vymizet, obvykle do 3-4 dnů, a není doprovázena žádnou významnou orgánovou dysfunkcí; úmrtnost nižší než 1%. Pacienti s touto formou akutní pankreatitidy zřídka vyžadují léčbu na jednotce intenzivní péče (ICU) nebo chirurgickém zákroku. Ačkoli u většiny (80%) pacientů s akutní pankreatitidou je mírná, v 10–15% případů se syndrom systémové zánětlivé reakce (SIRS) vyvíjí s fulminantním klinickým průběhem, což vede k pankreatické nekróze a selhání více orgánů. Úmrtnost na těžkou pankreatitidu dosahuje 15–30%, zatímco úmrtnost všech pacientů s akutní pankreatitidou je méně než 5%.

Pro prvních 7-14 dní průběhu tohoto onemocnění je charakteristická SSVR, která vede k dysfunkci koncových orgánů. U pacientů dochází k uvolňování mediátorů zánětu do systémového oběhu a projevují se příznaky kardiopulmonálního a renálního selhání. V této rané fázi není infekce slinivky břišní typická, ale bakteremie a pneumonie jsou detekovány v průměru již za 7 dní. Pokusy změnit průběh onemocnění pomocí inhibitorů proteázy, oktreotidu nebo antagonistů receptoru faktoru aktivujících destičky byly neúspěšné..

Od 80. let. úmrtnost a komplikace u akutní pankreatitidy významně poklesly. Ve většině případů je smrt u pacientů s pankreatitidou způsobena infekcí. Infekce nekrotické slinivky břišní (a sousedních tkání) se obvykle vyvíjí ve druhém nebo třetím týdnu onemocnění a podle literatury se vyskytuje u 40–70% pacientů s pankreatickou nekrózou. Infikovaná nekróza je nejdůležitějším rizikovým faktorem úmrtí sekundárně k pankreatické nekróze. Prevence, diagnostika a optimální léčba infekce u těžké akutní pankreatitidy jsou zásadní pro zlepšení výsledků u pacientů s těžkou akutní pankreatitidou..

Prevalence pankreatitidy

Celkový počet hospitalizací pro akutní pankreatitidu ve Spojených státech překročil 274 000, což je nejčastější gastrointestinální porucha vyžadující hospitalizaci. Předpokládá se, že zvýšení výskytu akutní pankreatitidy je spojeno se zvýšením konzumace alkoholu a onemocněním žlučových kamenů. Akutní pankreatitida u mužů je o něco častější než u žen, s poměrem žen k mužům 1: 1,2 až 1: 1,5. Míra hospitalizací a návštěv na pohotovostech u pacientů s diagnostikovanou akutní pankreatitidou je vyšší u černochů než u bílých. Pankreatitida je možná u jakékoli věkové skupiny, ale u velmi malých dětí (viz tabulka: Příčiny pankreatitidy

Pochopení příčin konkrétního případu pankreatitidy je důležité; hodnocení a léčba závisí do určité míry na kauzálním patologickém procesu. Žlučníková choroba je hlavní příčinou akutní pankreatitidy v rozvinutých zemích a představuje 35-40% všech případů. Tato forma pankreatitidy je také nejčastější u starších pacientů, což je pravděpodobně spojeno se zvýšeným výskytem cholelitiázy v této věkové skupině..

Zneužívání alkoholu obvykle způsobuje akutní pankreatitidu asi v 30% případů. Méně časté příčiny pankreatitidy zahrnují lékové reakce (obvykle idiosynkrasy), ampulové a pankreatické nádory, hypertriglyceridemie, hyperkalcémie, časté cysty žlučovodů, trauma (včetně akutní pankreatitidy po endoskopické retrográdní cholangiopancreatografii) a infekce a parazitární onemocnění. Mezi vzácné příčiny pankreatitidy patří kousnutí určitých druhů pavouků, štírů a příšer Arizonské gily. Neznámé příčiny pankreatitidy se nazývají idiopatické.

Patogeneze pankreatitidy

Bez ohledu na příčinu je pankreatitida zánětlivý proces, který může způsobit SIRS. Intracelulární mechanismy, které způsobují a urychlují rozvoj pankreatitidy, nebyly podrobně stanoveny. V acinárních buňkách v časných stádiích akutní pankreatitidy se vyskytují tři fenotypové reakce:

  1. změny sekrece;
  2. intracelulární aktivace proteáz;
  3. produkce zánětlivých mediátorů.

Brzy po vhodné stimulaci vstupují produkty sekrece z apikálních buněk do pankreatického vývodu. Tento proces indukuje extracelulární fúzi granulí zymogenu s apikální plazmatickou membránou; granule neslučují s bazolaterální membránou. Během akutní pankreatitidy:

  1. výrazné snížení apikální sekrece z acinárních buněk;
  2. porušení mezibuněčné bariéry v pankreatickém vývodu s penetrací jejího obsahu do mezibuněčného prostoru;
  3. přesměrování produktu sekrece granulí zymogenu do bazolaterálních zón acinárních buněk.

Za první fázi vývoje akutní pankreatitidy se tedy považuje předčasná aktivace proteolytického enzymu trypsinu. Aktivaci trypsinogenu usnadňují jeho kationtové mutace (PRSS1 +), aktivní trypsin, vysoká koncentrace iontů vápníku a nízké pH. Především receptory citlivé na vápník (CARS) regulují hladinu vápníku a ethanol tuto regulaci narušuje. Pokud se trypsin aktivuje uvnitř slinivky břišní, vyvíjí se zánět a tím se vypne regulace genu Kazal typu 1 (SPINK1), inhibitoru serinové proteázy, který dále blokuje aktivaci trypsinogenu. Trypsin také aktivuje buňky prostřednictvím trypsinových receptorů nacházejících se v acinárních a duktálních buňkách, známých jako receptory 2 aktivované proteázou (PAR-2). Aktivita trypsinu v pankreatu je řízena hlavně inhibitorem sekrece trypsinu v pankreatu (PSTI), také nazývaným SPINK1. PSTI, silný přírodní inhibitor trypsinu, je syntetizován acinárními buňkami pankreatu. Když se trypsinogen štěpí, aby se uvolnil trypsin v pankreatu, PSTI se okamžitě váže na enzym, aby se zabránilo další aktivaci dalších pankreatických enzymů. PSTI také blokuje další aktivaci pankreatických buněk prostřednictvím trypsinového receptoru PAR-2.

Několik dalších obranných systémů brání pankreatu trávit se trypsinem a genetická závažnost těchto systémů může ovlivnit riziko vzniku akutní pankreatitidy nebo změny závažnosti onemocnění, pokud existuje. Existují zprávy o mutacích u SPINK1, N34S u lidí s familiární pankreatitidou, u dětí s chronickou idiopatickou pankreatitidou a u 2% kontrolní populace. Vzhledem k tomu, že mutace SPINK1 jsou mnohem častější než pankreatitida, zdá se, že modifikují onemocnění spíše než kauzálně..

Závažnost pankreatitidy

Prognóza závažnosti průběhu onemocnění v době přijetí je obtížná. Bylo navrženo několik prognostických skórovacích systémů s klinickými, laboratorními a radiologickými kritérii, ale žádný z nich nemá vysokou senzitivitu, specificitu, pozitivní prediktivní hodnotu nebo negativní poměr pravděpodobnosti a při identifikaci pacienta s těžkým onemocněním zůstává často zásadní klinické hodnocení. Ransonova kritéria, Imrie Scale (Glasgow), Akutní fyziologické a chronické zdravotní hodnocení (APACHE) II a III, Zjednodušená fyziologická ostrost a Balthazarova počítačová tomografie (CT) jsou nejoblíbenějšími skórovacími systémy, které se často používají k určení potřeby hospitalizace na JIP... Ransonova kritéria jsou založena na 11 prediktivních hodnotách dostupných při přijetí a 48 hodin po něm. Metaanalýza studií, která používala Ransonova kritéria pro predikci závažnosti akutní pankreatitidy (SAP), ukázala, že mají: citlivost - 74%; specificita - 77%; pozitivní - prediktivní hodnota - 49% a negativní prediktivní hodnota - 91%.

Mnoho institucí běžně používá bodovací systém APACHE pro všechna doporučení na JIP. U pacientů s více než 8 body na SAP a APACHE II je průběh onemocnění závažný a je pravděpodobné, že dojde k rozvoji orgánů. Klíčové statistické parametry spojené se skóre APACHE II nad 7 a prognózou SAP jsou: citlivost - 65%; specificita - 76%; pozitivní prediktivní hodnota je 43% a negativní prediktivní hodnota je 89%. Balthazarův CT index používá k předpovědi výsledku údaje o akumulaci tekutin a množství nekrózy pankreatu. Mezinárodní skupina odborníků dospěla k závěru, že by měla být identifikována a definována další skupina pacientů: se středně těžkou akutní pankreatitidou (MSAP). V roce 2012 Talukdar et al provedli prospektivní studii, ve které byli pacienti zařazeni do skupin se SAP, MSAP a mírnou akutní pankreatitidou. Ve skupině s MSAP byl výskyt intervencí a délka pobytu v nemocnici srovnatelný s výskytem ve skupině se SAP, ale pouze 12% pacientů vyžadovalo léčbu na JIP a žádný z nich nezemřel. To lze považovat za dělící prvek, jehož přítomnost by měla být identifikována co nejdříve, aby se určila prognóza..

Bylo zkoumáno několik plazmatických biomarkerů jako možných prediktorů závažnosti akutní pankreatitidy. Hladiny C-reaktivního proteinu (CRP) nad 150 mg / l byly spojeny s pankreatickou nekrózou (80% senzitivita a specificita); CRP však stoupá po 48 hodinové latenci, což omezuje jeho použití pro časnou prognózu onemocnění. Pankreatickou dysfunkci lze předpovědět hladinami prokalcitoninu nad 3,8 ng / ml (citlivost 79%, specificita 93%).

Tyto skórovací systémy pomáhají kvantifikovat závažnost pankreatitidy, je však zásadně důležité, aby lékaři identifikovali pacienty podle hrozícího nebo existujícího selhání orgánu. Pacienti se známkami SSVR jsou vystaveni zvláštnímu riziku dalšího rozvoje orgánové dysfunkce.

Klasifikace akutní pankreatitidy v Atlantě byla poprvé publikována v roce 1993 a rozdělila pankreatitidu do různých kategorií ve snaze určit jejich závažnost. Byla revidována v roce 2012 a nyní se pacienti dělí na:

  • intersticiální edematózní pankreatitida (difúzní zánět slinivky břišní a okolních tkání),
  • nekrotizující pankreatitida (pankreatická nekróza).

Atlantská klasifikace akutní pankreatitidy také dělí projevy na:

  • mírná akutní pankreatitida (selhání orgánu, žádné lokální nebo systémové komplikace),
  • mírná akutní pankreatitida (selhání orgánu odezní do 48 hodin, lokální nebo systémové komplikace bez přetrvávajícího selhání orgánu),
  • těžká akutní pankreatitida (přetrvávající selhání orgánů).

Diagnóza pankreatitidy

Klinika a příznaky

Diagnózu akutní pankreatitidy lze předpokládat u pacienta s bolestí a napětím v horní části břicha, nauzeou, zvracením a hyperamilasemií nebo hyperlipasemií. Tyto příznaky nejsou konkrétní a jsou možné u jiných akutních intraabdominálních stavů. Cullenovy a Gray Turnerovy příznaky (modřiny v paraumbilikálním a laterálním povrchu břišní stěny) jsou vzácné a možné s retroperitoneálním krvácením jakékoli etiologie.

Laboratorní diagnostika

Přestože je hyperamilasemie typická pro pacienty s akutní pankreatitidou, v 10–20% všech případů může být hladina amylázy v krvi normální, zejména v případech sekundární hyperlipidemie, exacerbace chronické pankreatitidy a v pozdějších stadiích onemocnění. Výhodou stanovení plazmatické amylázy je, že není technicky obtížné, široce dostupné a citlivé. Jeho specificita však není vysoká. U akutní pankreatitidy je také možné zvýšení plazmatických hladin lipázy. Stoupá za období 4 až 8 hodin, vrcholí o 24 hodin a do normálu se vrací po 8 až 14 dnech. Hlavní výhodou stanovení plazmatické lipázy jako diagnostického testu je vynikající citlivost při akutní alkoholové pankreatitidě. Je také velmi užitečné, když je pacient přijat několik dní po nástupu onemocnění, protože zůstává zvýšený déle než amyláza. Současné studium hladin amylázy a lipázy nezlepšuje přesnost diagnostiky akutní pankreatitidy.

Pokud je příčina pankreatitidy nejasná a existuje podezření na lipidemii, měly by být stanoveny hladiny triglyceridů v plazmě. Hladiny triglyceridů v krvi nad 1 000 mg / dl (11,3 mmol / l) se považují za schopné vyvolat pankreatitidu, i když to dosud nebylo dostatečně prokázáno.

Trypsinogen-2 lze použít k diagnostice akutní pankreatitidy. Měří se v moči diagnostickými proužky (močový trypsinogen-2 - UT-2) s referenčním bodem pro prahovou hodnotu 50 μg / l. Existují údaje o jeho citlivosti 80% a specificitě 92% při identifikaci pacientů s akutní pankreatitidou.

Instrumentální diagnostika

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk)

Klasický ultrazvuk

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) by mělo být považováno za první test u všech pacientů s pankreatitidou, zejména pokud existuje podezření na onemocnění žlučových kamenů nebo žlučových cest. Lze jej provádět u lůžka pacienta bez sedace, což z něj činí důležitý nástroj pro vyšetření nestabilního pacienta. V současné době se ultrazvuk nepoužívá ke stanovení závažnosti pankreatitidy nebo stupně nekrózy žláz; avšak ultrazvuk s kontrastem může tuto situaci změnit. Ultrazvuk s kontrastem má citlivost 82% a specificitu 89%.

Endoskopický ultrazvuk

Endoskopický ultrazvuk (EUS) kombinuje ultrazvukové a endoskopické vyšetření. Je méně invazivní než endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP) a existují důkazy, že je klinicky užitečná pro diagnostiku akutní pankreatitidy a choledocholitiázy. Endoskopický ultrazvuk může být užitečný, když CT a ultrazvuk neukázaly běžné kameny žlučovodů. EUS může také pomoci při identifikaci pacientů, u nichž je včas indikována ERCP a těžba kamene. Petrov a kol. Hodnotili studie pacientů randomizovaných k ERCP pod vedením EUS (n = 213) a samotným ERCP (n = 210). Autoři prokázali, že ERCP se vyhnuli u 67,1% pacientů, u kterých EUS neodhalila žlučové kameny. Užívání EUS významně snižuje riziko komplikací obecně (relativní riziko (RR) 0,35, 95% interval spolehlivosti (CI) 0,20-0,62) a post-ERCP pankreatitidy (RR 0,21, 95% CI 0,06 -0,83). Další výhodou endoskopického ultrazvuku je, že jej lze provádět u těhotných žen, pacientů s kovovými implantáty a těch, které nejsou dostatečně stabilní, aby mohly být přepravovány mimo JIP.

Počítačová tomografie (CT)

CT se zvýšeným kontrastem je považováno za zlatý standard pro diagnostiku nekrózy pankreatu a akumulace peripankreatické tekutiny, stejně jako objasnění gradace akutní pankreatitidy. CT skeny definují nekrózu jako ohniskové nebo difúzní oblasti snížené akumulace kontrastu v pankreatickém parenchymu (viz tabulka: Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP)).

ERCP je účinná léčba běžných žlučovodů. ERCP není indikován k léčbě mírné pankreatitidy nebo non-žlučových kamenů etiologie a jeho použití u pacientů s akutní pankreatitidou zůstává předmětem debaty. Používá se hlavně při léčbě pacientů s biliární pankreatitidou, obstrukcí žlučových cest nebo cholangitidou. Role ERCP v léčbě pacientů s biliární pankreatitidou, ale bez obstrukce žlučovodů, zůstává kontroverzní..

Cholangiopancreatografie magnetickou rezonancí

Magnetická rezonance (MRI) a MRI žlučových cest jsou neinvazivní zobrazovací techniky, které účinně detekují patologii pankreatického vývodu a parenchymu. MRI má oproti CT několik výhod: neexistuje žádné riziko spojené s radiací, dokáže detekovat abnormality potrubí a může pomoci určit příčinu akutní pankreatitidy. Bez zavedení gadolinia může odlišit normální pankreatický parenchyma od otoku a nekrózy a hustou tkáň od akumulace tekutin. MRI žlučových cest lze provést, když je ERCP neúspěšné nebo nemožné, ale nevýhodou MRI je, že se jedná pouze o diagnostický postup, po kterém mohou být vyžadovány další terapeutické zásahy.

Ačkoli je CT se zvýšeným kontrastem považován za zlatý standard, několik studií naznačuje, že MRI je lepší v porovnání s diagnostikou a určováním závažnosti akutní pankreatitidy. Hlavní výhodou MRI žlučových cest se SAP je, že nevyžaduje použití jodovaných kontrastních látek, a tím snižuje riziko akutní renální dysfunkce u kriticky nemocných pacientů. Pohyblivost střev, artefakty vaskulárního pohybu, vzduch v gastrointestinálním traktu a přítomnost kovových svorek mohou snížit kvalitu snímků získaných pomocí MRI žlučových cest. Jednou z nevýhod MRI a MRI žlučových cest je delší doba potřebná k získání snímků než u CT.

Léčba pankreatitidy

Obecná podpůrná péče o pankreatitidu

Monitorování a tekutinová terapie pankreatitidy

Několik publikací naznačuje, že pacienti s těžkou akutní pankreatitidou by měli být léčeni na JIP, nejlépe specializovaným týmem. Bez ohledu na příčinu a závažnost akutní pankreatitidy je náhrada intravaskulárního objemu klíčovou složkou primární léčby pankreatitidy. Ztráta tekutin ve formě sekvestrace do extravaskulárního a extracelulárního prostoru může dosáhnout jedné třetiny celkového objemu plazmy. Rychlé zotavení a udržení intravaskulárního objemu je životně důležité, protože hypovolémie a šok jsou pravděpodobně hlavní příčinou vysokého výskytu akutního selhání ledvin u pacientů se závažnou akutní pankreatitidou.

Bylo prokázáno, že agresivní infuze je velmi důležitá při léčbě pacientů s akutní pankreatitidou, zejména během prvních 24 hodin. Warndorf et al provedli retrospektivní studii, ve které časná tekutinová terapie snížila výskyt SIRS (podání třetiny z celkového 72hodinového objemu tekutin během prvních 24 hodin). Nadměrná a nedostatečná terapie tekutinami však může také způsobit významnou úmrtnost a komplikace, včetně respiračního selhání a syndromu břišního kompartmentu (ACS)..

Dysfunkce jednoho nebo více orgánů je typická, a proto je nezbytné sledovat stav kardiovaskulárního a dýchacího systému.

Pro prevenci další orgánové dysfunkce je také důležité adekvátní dodávání kyslíku do tkání a prevence ischemie vnitřních orgánů. Mohou být zapotřebí vazoaktivní léky, ale měly by být použity pouze po adekvátní resuscitaci tekutinami.

I za přítomnosti systémových známek adekvátní fluidní terapie může pokračovat lokální zánět slinivky břišní s uvolňováním cytotoxických mediátorů. Léčba inhibitory proteázy byla úspěšná na experimentálních modelech akutní pankreatitidy a v Japonsku se používá jako kontinuální arteriální infúze. Byla provedena klinická studie srovnávající kontinuální regionální infuzi inhibitoru proteázy, gabexate mesylátu plus antibiotika, s léčbou bez infuze. Infuzní terapie zkrátila dobu bolesti břicha a dobu trvání SIRR, zkrátila pobyt v nemocnici a snížila hladinu několika markerů zánětu v krvi. Jiné studie nedokázaly replikovat tyto slibné výsledky. Yasunaga a kolegové nezjistili žádný významný rozdíl v úmrtnosti (1% oproti 1,2%, p = 0,789) nebo průměrné délce pobytu v nemocnici (10 dní oproti 10 dnům, p = 0,160) mezi pacienty léčenými nebo bez gabexátu mesylátu. Metaanalýza publikovaná v roce 2012 nezjistila žádný rozdíl v úmrtnosti u pacientů léčených inhibitory proteázy oproti těm, kteří tak neučinili..

Navzdory značnému zájmu způsobenému snížením produkce cytokinů při podávání anti-TNF protilátek a antagonistů receptoru IL-1 nebylo možné prokázat výhody tohoto přístupu..

Respirační selhání

Respirační selhání je hlavní složkou syndromu selhání více orgánů sekundárně po akutní pankreatitidě. U těchto pacientů se může vyvinout syndrom akutní respirační tísně (ARDS) a vyžaduje se mechanická ventilace. Ačkoli mechanismus rozvoje ARDS v důsledku pankreatitidy není zcela jasný, existuje předpoklad, že fosfolipáza A2, produkovaná pankreasem, vstupující do krve, ničí depalmitoylcholin (složka povrchově aktivní látky).

Léčba respiračního selhání

Pacienti s těžkou akutní pankreatitidou by měli být pečlivě sledováni s ohledem na hypoxické a / nebo hyperkapnické respirační selhání. Podpůrná kyslíková terapie je téměř vždy nutná a často mechanická ventilace. U pečlivě vybrané populace pacientů se neinvazivní ventilace pozitivním tlakem (NIV) vyhýbá tracheální intubaci. Těžká akutní pankreatitida je často doprovázena výraznou břišní distenzí, která snižuje funkční zbytkovou kapacitu plic. Léčba akutního poranění plic a ARDS u těžké akutní pankreatitidy se neliší od léčby těchto stavů u jiných primárních problémů (např. Sepse).

Úleva od bolesti u pankreatitidy

Úleva od bolesti u pacientů s těžkou akutní pankreatitidou je nejen humánní, ale může také zlepšit průběh plicní dysfunkce. Výsledky studií mimo USA ukázaly, že buprenorfin je lepší než prokain bez kontrakce Oddiho svěrače. V jedné klinické studii porovnávající metamizol (analgin) a morfin nebyly zjištěny žádné rozdíly v analgetickém účinku. Ačkoli jsou intravenózní léky užitečné a účinné, mělo by se také zvážit použití epidurální analgezie s lokálními anestetiky.

Specifická léčba pankreatitidy

Výživa pro pankreatitidu

Tradičně byly pacientům s akutní pankreatitidou intravenózně injikovány tekutiny a živiny, aby se zabránilo enterální výživě, aby se „zapálila“ zanícená pankreas a zabránilo stimulaci exokrinní funkce uvolněním proteolytických enzymů. Většina pacientů s mírnou akutní pankreatitidou však může zahájit perorální výživu několik dní po nástupu onemocnění a nepotřebuje nutriční podporu..

V minulosti byla celková parenterální výživa (TPN) první volbou pro nutriční podporu pacientů s akutní pankreatitidou. Je drahý, může zvyšovat riziko sepse nebo metabolických poruch a je doprovázen změnami funkce střevní bariéry. Metaanalýza několika klinických studií porovnávajících enterální a parenterální výživu u pacientů s akutní pankreatitidou ukázala, že enterální výživa snižuje výskyt infekcí, frekvenci nutnosti chirurgického zákroku a délku pobytu v nemocnici. Skupina Cochrane provedla podobný přehled 8 klinických studií porovnávajících enterální a parenterální výživu a dospěla k závěru, že relativní riziko (RR) úmrtí při enterální výživě bylo 0,50 (95% CI 0,28-0,91), RR selhání více orgánů byla 0,55 (95% CI 0,37-0,81), RR systémové infekce byla 0,39 (95% CI 0,23-0,65), RR chirurgického zákroku byla 0,44 (95% CI 0, 29-0,67), RR lokálních septických komplikací byl 0,74 (95% CI 0,40-1,35) a RR ostatních lokálních komplikací byl 0,70 (95% CI 0,43-1,13). Průměrná délka pobytu v nemocnici se ve skupině pro enterální výživu snížila o 2,37 dne (95% CI 7,18-2,44).

Pokud je zavedena nasoduodenální nebo nasojejunální sonda, je třeba postupovat opatrně při slepých manipulacích duodenem, protože u pacientů s akutní pankreatitidou je často vytěsňována, což zvyšuje riziko perforace. V metaanalýze tří randomizovaných kontrolovaných klinických studií porovnávali Chang et al nasogastrickou versus nasojejunální výživu u pacientů s pankreatitidou. Rozdíly mezi těmito skupinami v úmrtnosti (RR = 0,69, P = 0,25), tracheální aspirace (RR = 0,46, P = 0,20), průjmu (RR = 1,43, P = 0,43) ) a zvýšená bolest (RR = 0,94, P = 0,90) nebyly nalezeny. To naznačuje, že nasogastrická výživa nebyla o nic horší než nasojejunal. Pomocný TPN může být potřebný v případech, kdy výživové potřeby nelze uspokojit pouze enterálně nebo není možný enterální přístup. Ileus není absolutní kontraindikací pro enterální výživu a většina pacientů může tolerovat další krmení - pomaleji.

U pacientů s těžkou akutní pankreatitidou se výdaje na energii v klidu značně liší v závislosti na závažnosti regionálního zánětlivého procesu a přítomnosti dalších komplikací, zejména infekce. Infekce může zvýšit výdej energie o 5–20%, ale je třeba se vyvarovat nadměrnému krmení, dodržovat doporučení nutriční podpory a kontrolovat hladinu glukózy. Hladiny triglyceridů by měly být monitorovány, aby se zajistilo, že nezvýší nad normální hodnotu, ale podávání lipidů je bezpečné a přijatelné, pokud nebyla prokázána příčinná souvislost mezi infuzí exogenního tuku a pankreatitidou.

Načasování obnovení perorálního podávání by mělo být založeno na klinickém posouzení. Zpožděná nutriční podpora je spojena se zvýšenou mírou infikované nekrózy / akumulace tekutin, respiračním selháním a nutností hospitalizace na JIP.

Antibiotická profylaxe

Existuje několik způsobů přístupu mikroorganismů k nekrotizující slinivce břišní a okolním tkáním, nejpravděpodobnější je bakteriální translokace z tlustého střeva. Selhání střevní bariéry umožňuje bakteriím a kvasinkám vstoupit do ascitické tekutiny, mezenterické lymfy, krevního oběhu a zaníceného pankreatu z lumen střeva. Názor, že k infekci slinivky břišní při akutní pankreatitidě dochází pod vlivem střevních mikroorganismů, podporuje skutečnost, že ve většině případů je infekce slinivky břišní monomikrobiální a je způsobena gramnegativními bakteriemi, přinejmenším pokud nebyla přijata antibiotická profylaxe. Další důkazy o střevním původu pankreatické infekce pocházejí z klinických studií selektivní dekontaminace střev, ve kterých bylo enterální podávání špatně absorbovaných antimikrobiálních léčiv doprovázeno významným poklesem úmrtnosti, což se připisuje hlavně snížení výskytu gramnegativní infekce pankreatu. Mikroorganismy mohou také vstoupit do nekrózy pankreatu hematogenní cestou z infikovaného centrálního venózního katétru, prostřednictvím žlučových cest nebo pankreatického vývodu z lumen duodena.

O možnosti použití antibiotické profylaxe při léčbě akutní pankreatitidy se diskutuje již více než 50 let. Když je více než 30% žlázy postiženo nekrózou, její infekce se vyvíjí u více než 30% pacientů s akutní pankreatitidou. Protože přibližně 80% úmrtí na akutní pankreatitidu je spojeno s infekčními komplikacemi, je důležité se rozhodnout, zda může antibiotická profylaxe snížit výskyt lokální nebo vzdálené infekce a úmrtnost / komplikace spojené s pankreatickou nekrózou.

Existují tři klinické studie, které podporují použití antibiotické profylaxe u akutní pankreatitidy. První provedli Pederzoli a kol., Kteří randomizovali 74 pacientů k léčbě imapenemem nebo placebem. Incidence sekundární infekce poklesla z 30% v kontrolní skupině na 12% ve skupině s imepenemem (P = 0,10). Nebyl zaznamenán žádný pozitivní účinek na selhání orgánů, úmrtnost nebo schopnost obejít se bez operace. Druhé provedli Sainio a kolegové, kteří randomizovali 60 pacientů k užívání cefuroximu nebo placeba. Infekční komplikace a úmrtnost byly typičtější pro skupinu, která nedostávala profylaxi antibiotiky, ve srovnání se skupinou, která dostávala cefuroxim (1,8 na pacienta oproti 1 na pacienta, P = 0,10; 7 proti 1, P = 0,03). Nakonec Luiten et al. Randomizovali u 102 pacientů v klinické studii selektivní dekontaminaci GI a standardní léčbu. Z 52 pacientů v kontrolní skupině zemřelo 18 (35%), ve skupině s dekontaminací zemřelo 11 z 50 pacientů (22%; P = 0,048).

V jiných klinických studiích nenašlo použití antibiotické profylaxe při léčbě pacientů s těžkou akutní pankreatitidou podporu. Ve studii Hart a kol. Se výskyt extrapankreatické infekce snížil při profylaxi antibiotiky (RR 0,51 95% CI 0,32-0,82). Xu a kolegové také dospěli k závěru, že peripankreatická infekce (RR 0,69, 95% CI 0,48-0,91) a extrapankreatická infekce (RR 0,66,95% CI 0,48-0,91) poklesla při profylaxi antibiotiky... V obou těchto studiích nebyl zjištěn žádný rozdíl v úmrtnosti mezi léčenými a placebovými skupinami..

Byly pokusy používat probiotika místo intravenózních antibiotik. V nedávno publikovaném systematickém přehledu Gou et al. Bylo analyzováno 6 klinických studií s celkem 536 pacienty. Cílem bylo zjistit užitečnost probiotické léčby. Probiotika významně neovlivnila celkovou míru infekce (RR = 1,09, P = 0,57), frekvenci infekcí (RR = 1,19, P = 0,47), frekvenci operací (RR = 1,42, P = 0 71) a délka pobytu v nemocnici (RR = 0,72, P = 0,25).

Otázkou, zda by měla být pro tyto indikace široce používána profylaxe antibiotiky, zůstává kontroverzní téma. Jednou z nejnaléhavějších otázek týkajících se rutinního používání antibiotické profylaxe je změna mikrobiálního spektra za poslední desetiletí, ve které jsou rezistentní bakterie a plísňové patogeny již běžně naočkovány.

Plísňová infekce u těžké akutní pankreatitidy se stává rizikovým faktorem pro komplikace a možná i úmrtnost. Profylaxe jakýmkoli širokospektrálním antibiotikem může zvýšit riziko infekce patogenními houbami nebo rezistentními bakteriemi. Při používání širokospektrých antibiotik může být nutné profylaktické užívání antimykotik. Přestože se v některých podmínkách rutinně používá intravenózní nebo enterální profylaktická antibiotická léčba, nelze její široké použití doporučit bez údajů podporujících její užitečnost převažujících nad rizikem rezistence na antibiotika uváděným současným výzkumem..

Léčba pankreatické nekrózy a abscesu

Pankreatická nekróza je určena přítomností difuzních nebo lokálních zón neživotaschopného pankreatického parenchymu. Může být sterilní nebo infikovaný. Infekce se vyvíjí asi u 10% všech případů akutní pankreatitidy, od 30 do 70% případů s nekrózou. CT s kontrastem je v současné době zlatým standardem pro potvrzení přítomnosti neprokrveného pankreatického parenchymu. Pankreatický absces je omezená intraabdominální akumulace hnisu, obvykle blízká oblasti jeho nekrózy, vyplývající z akutní pankreatitidy.

Infikovaná nekróza pankreatu by měla být podezřelá u pacientů s akutní pankreatitidou a klinickými příznaky sepse, jejichž stav se nezlepšuje udržovací léčbou, nebo se znovu zhorší po určitém zlepšení na začátku.

Pacienti s podezřením na infikovanou nekrózu pankreatu by měli mít CT s kontrastním zesílením nebo aspiraci jemnou jehlou pod ultrazvukovým vedením. Tento přístup pomůže bezpečně a spolehlivě odlišit sterilní nekrózu pankreatu od infikované. Ultrazvukem vedená aspirace s inokulací a Gramovým barvením získaného materiálu má citlivost 88% a specificitu 90%. Jelikož existuje možnost kontaminace sterilní nekrózy během punkce, je indikována pouze u pacientů se známkami sepse, jejichž stav nelze zlepšit nebo se zhorší po zlepšení na začátku. Neměl by se běžně používat u pacientů se závažnou akutní pankreatitidou, jejichž stav je stabilní. Studie potvrdily míru infekce 2,8 až 22% v prvním týdnu a 28,8 až 55% ve druhém až čtvrtém týdnu. Načasování aspirace jemnou jehlou by mělo být založeno na pravděpodobnosti infekce, na základě načasování nástupu onemocnění a aktuálního klinického stavu pacienta. Někteří autoři nepodporují praxi aspirace jehlou, protože používají antibiotickou profylaxi a neprovádějí „rané“ intervence založené na kultuře materiálu nasávaného jehlou. Často čekají 3–4 týdny a pokud se stav pacienta nezlepší, po této době operují, bez ohledu na to, zda je prokázána přítomnost infekce.

Laboratorní markery infekce nekrózy

Pro potvrzení diagnózy infikované nekrózy nebyl vyvinut spolehlivý krevní test. Koncentrace CRP přesahující 120 mg / l byly spojeny s pankreatickou nekrózou. Neexistuje však žádná korelace mezi hladinami CRP v plazmě a přítomností infikované nekrózy. Bylo prokázáno, že prokalcitonin, propeptid kalcitoninu se 116 aminokyselinami, je markerem závažných bakteriálních a plísňových infekcí. V metaanalýze provedené Mofidim a kol. Byla senzitivita a specificita prokalcitoninu při predikci infikované nekrózy pankreatu 0,80, respektive 0,91..

Lékaři by měli hledat pravděpodobnost infikované nekrózy pankreatu, aby mohli vybrat antibiotika a další léčbu. Aspirace jehlou je invazivní a může být zdrojem komplikací, zatímco testování prokalcitoninu je neinvazivní a není ovlivněno antibiotiky. Je důležité, aby klinický lékař pochopil, že zvýšení prokalcitoninu není specifickým markerem potenciální infekce, a pokud je prokalcitonin zvýšený, je třeba systematicky hledat všechny možné zdroje infekce. Bylo však zjištěno, že zvýšení prokalcitoninu je nejvýraznější u pacientů s intraabdominální infekcí - ve srovnání s infekcemi dýchacího a urogenitálního systému..

Indikace a načasování operace

Většina odborníků nyní doporučuje odložit operaci pankreatické nekrózy, dokud není identifikována infekce. Intervence může být odložena až do třetího nebo čtvrtého týdne pobytu na JIP, pokud stav pacienta zůstane stabilní. V minulosti existovala představa, že časný chirurgický zákrok může zlepšit výsledek odstraněním nekrotické tkáně a zeslabením stimulace systémového zánětu, ale tato představa byla nyní vyvrácena. Odložení jakéhokoli invazivního zásahu co nejdříve se stalo nejtypičtějším přístupem k léčbě pacienta s těžkou akutní pankreatitidou a pankreatickou nekrózou, protože v raných stadiích choroby neexistuje jasné vymezení mezi životaschopnými a neživotaschopnými tkáněmi pankreatu. Kromě toho je životaschopná tkáň obvykle přítomna, i když se žláza zdá být zcela nekrotická..

Podle několika publikovaných pokynů je standardem léčby sterilní nekrózy léčba bez chirurgického zákroku. V některých případech, pokud se stav pacientů s rozsáhlou nekrózou nezlepší, a po dlouhém období sledování (6–8 týdnů) může být nutný chirurgický debridement.

Chirurgická léčba nekrózy pankreatu

I když existuje obecná shoda, že infikovaná nekróza vyžaduje drenáž, neexistuje shoda v tom, jak to nejlépe udělat. Všechny metody jsou zaměřeny na odstranění infikované tkáně při zachování hlavní části žlázy. U velmi kriticky nemocných pacientů se sepsí je prvním cílem léčby odtok infikovaného materiálu. Otevřená nekrektomie je spojena s vysokým rizikem komplikací (34–95%) a úmrtí (11–39%). Ačkoli otevřená léčba infikované nekrózy pankreatu je stále nejčastějším debridementem, méně chirurgů ji používá jako primární léčbu. Přístup „fade-in“ sestává nejprve z perkutánní drenáže a poté podle potřeby s minimálně invazivní nekrektomií. U pacientů, kteří dostávali takovou léčbu, byla méně pravděpodobná tvorba komplikací (40% oproti 69%). Navíc s „postupným“ přístupem se méně často vyvíjelo selhání orgánů (12% oproti 40%), incizní kýly (7% oproti 24%) a nově diagnostikovaný diabetes mellitus (16% oproti 38%). Tato důležitá klinická studie je jedinečná v tom, že se jednalo spíše o randomizovanou studii chirurgické léčby infikované nekrózy než o řadu kazuistik od jedné nebo více institucí. Zjištění z této studie rovněž naznačují, že „postupný“ přístup může mít výhodu nižšího chirurgického traumatu s menší aktivací mediátorů zánětu. Zda „postupný“ přístup zcela nahradí otevřený chirurgický debridement, zatím není jasné.

U některých pacientů je možný perkutánní odtok infikované nekrózy, zvláště pokud infikovaný materiál není příliš silný nebo přetížený nekrotickou tkání. Odvodnění je možné z předního nebo retroperitoneálního přístupu, nejlépe katetry s velkým průměrem (12-14 F).

V moderních studiích existují zprávy o použití endoskopického přístupu k drenáži. Endoskopický ultrazvuk stěnou žaludku se používá k detekci akumulace tekutin. Po sérii dilatací je endoskop vložen do dutiny klastru; endoskopické prostředky provádějí sanitaci. Pro další zavlažování a přístup do dutiny je umístěna drenáž, která je odstraněna nosem..

Vývoj minimálně invazivních technologií nyní umožňuje použití několika nových přístupů k odtoku infikovaných materiálů při pankreatické nekróze, jako je retroperitoneální odtok pomocí videa (VARD). Pod kontrolou laparoskopie se retroperitoneálně zavádějí laparoskopické nástroje pro sanitaci postižených tkání. Existují zprávy, že úmrtnost v nemocnici do 30. dne s touto technikou je pouze 2,5%, což z ní činí atraktivní alternativu. VARD eliminuje kontaminaci břišní dutiny, což je jeho velká výhoda, ale obvykle je nutných několik postupů, tlusté střevo a další obsah břišní dutiny nelze v případě potřeby vyšetřit nebo ošetřit.

Nekrektomie

Od tradičních resekcí v léčbě těžké akutní pankreatitidy bylo upuštěno kvůli četným komplikacím a vysoké úmrtnosti. Při nekrektomii je neživá tkáň odstraněna z pankreatu a okolního retroperitoneálního prostoru; může být provedena otevřeným způsobem nebo pomocí méně invazivních endoskopických nebo laparoskopických technik. Necrektomie je navržena k odstranění neživotaschopné tkáně bez poškození hlavních krevních cév; před dokončením operace je nutná důkladná hemostáza. Mohou být nutné opakované drenážní operace.

Kromě toho břišní komplikace u pacientů s akutní pankreatitidou zahrnují souběžné problémy se žlučovými cestami, stresovou gastritidu a související krvácení, příčnou nekrózu tlustého střeva, krvácení do varixů, sekundární trombózu slezinných žil a katastrofické krvácení z ruptury pseudoaneuryzmatu gastroduodenální tepny nebo žíly. horní mezenterická tepna. V případě masivního gastrointestinálního krvácení by mělo být po vyloučení jako zdroje žaludečních a proximálních duodenálních tepen zváženo použití arteriografie. U pacienta s napnutím přední břišní stěny, distenzí a sepsí by měla být podezření na příčnou nekrózu tlustého střeva. Stav pacientů s tímto problémem je obvykle extrémně vážný. Intestinálně-kožní píštěle se obvykle pozorují při použití techniky otevřené ucpávky, zatímco při použití jiných technik jsou méně časté..

Výsledky v pankreatitidě

Jak se zvýšil počet pacientů s těžkou akutní pankreatitidou, více pozornosti bylo zaměřeno na kvalitu života a dlouhodobé výsledky přeživších. Tato populace pacientů je charakterizována širokou škálou zdravotních problémů, včetně diabetes mellitus, příznaků polyneuropatie, rekurentní pankreatitidy, přetrvávající bolesti břicha, s endokrinní nebo exokrinní dysfunkcí, která se vyskytuje u většiny pacientů. Sociální problémy mohou mít také velký význam, zejména u pacientů, kteří měli alkoholickou pankreatitidu. Možný přechod pankreatitidy na chronickou formu a související problémy, včetně tvorby pseudocyst, mezenterických pseudoaneuryzmat a trombózy slezinných žil.

V jedné studii bylo 35 pacientů, kteří podstoupili otevřenou nekrektomii během léčby akutní pankreatitidy, hodnoceno pomocí „Short Form 36“ (SF-36) k posouzení kvality života související se zdravím. Z těchto 35 bylo v době SAP zaměstnáno 32, 12 se do práce vrátilo 6 měsíců po propuštění. Skóre SF-36 přesáhlo 60% u všech pacientů a 20 z 32 pacientů mělo dobrou kvalitu života (> 70%). Výsledky u pacientů s alkoholickou pankreatitidou byly horší. U 20 přeživších po delší (> 30 dnech) hospitalizaci podstupující SAP mělo 12 z 20 morfologických nebo endokrinních důsledků. Problémy pozorované více než 6 měsíců po propuštění zahrnovaly pankreatické píštěle, stenózu pankreatu a / nebo žlučovodů a chronickou bolest břicha.

Klíčové body

Je třeba si uvědomit, že:

  1. Těžká akutní pankreatitida postihuje 10 až 15% všech pacientů s pankreatitidou a téměř veškerá úmrtnost a komplikace jsou spojeny s touto formou onemocnění.
  2. Počáteční fáze těžké akutní pankreatitidy jsou charakterizovány syndromem systémové zánětlivé odpovědi a dysfunkcí koncových orgánů, které často vyžadují intenzivní podporu kardiovaskulárního systému. Fluidní terapie je důležitou součástí primární léčby bez ohledu na příčinu a závažnost akutní pankreatitidy. Sekvestrace tekutin může vést ke ztrátě až třetiny objemu plazmy.
  3. Infikovaná nekróza pankreatu je nejdůležitějším rizikovým faktorem úmrtí na toto onemocnění. Prevence, diagnostika a léčba infekce u těžké akutní pankreatitidy jsou zásadní.
  4. Pochopení příčiny závažné akutní pankreatitidy může určovat možnosti léčby. Biliární původ by měl být podezřelý u žen starších 40 let s plazmatickými hladinami alaninaminotransferázy více než trojnásobkem horní hranice normálu.
  5. Počítačová tomografie s kontrastní látkou (CT) je považována za zlatý standard pro diagnostiku nekrózy pankreatu, peripankreatických agregátů a stanovení stupně závažné pankreatitidy. Balthazarův index má rozmezí od 0 do 10 a je počítán přidáním bodů určených prevalencí zánětlivého procesu a objemem pankreatické nekrózy. Údaje získané v této studii korelují s klinickým průběhem a závažností onemocnění, ale není nutné je provádět u pacientů s mírnou pankreatitidou..
  6. Přibližně 80% úmrtí na akutní pankreatitidu je spojeno s infekčními komplikacemi. Antibiotická profylaxe se často používá, ale kvalita důkazů podporujících tuto praxi je relativně nízká. V některých moderních klinických studiích se navíc objevily problémy spojené s rezistencí na antibiotika. Proto by se profylaktická antibiotika neměla běžně používat..
  7. Pacienti s těžkou nekrotizující akutní pankreatitidou vyžadují nutriční podporu. Enterální výživa je bezpečná a účinná a nejlépe ji lze podávat tubou distálně od pylorického žaludku. U některých pacientů je katabolismus tak závažný, že pro adekvátní výživu může být nutná kombinace enterální a parenterální výživy. Přestože je třeba sledovat hladinu triglyceridů, lze lipidy použít k zajištění výživy většiny pacientů.
  8. Na infekci pankreatu je třeba mít podezření u tří skupin pacientů: jejichž stav se nezlepšuje, jejichž stav se zhoršuje a jejichž stav se po krátkodobém zlepšení opět zhoršuje. Kontrastní CT nebo propíchnutí aspirace k vyloučení infekce.
  9. Pacienti s infikovanou nekrózou pankreatu vyžadují debridement a / nebo drenáž pankreatu. Volba přístupu závisí na preferencích kliniky. Neexistuje metodika, jejíž nadřazenost nad ostatními by byla prokázána.
  10. U infikovaných pankreatických nekróz se u některých populací pacientů stále častěji používá konzervativnější „postupný“ přístup a méně invazivní drenáž..

Pamela Lipsett a Mario Rueda (překladatel A.A.Mitrokhin)