Farmakologická skupina - inhibitory protonové pumpy

Podskupinové léky jsou vyloučeny. Umožnit

Popis

Léky této skupiny inhibují H + -K + -ATPázu (protonovou pumpu) na apikální membráně parietálních buněk žaludeční sliznice. Tento enzym provádí přenos vodíkových iontů z temenní buňky do lumen žaludku..

Vysoká selektivita inhibitorů protonové pumpy je způsobena skutečností, že jejich aktivace je možná pouze při kyselém pH (+ -K + -ATPázy a inhibuje konečnou fázi vylučování kyseliny chlorovodíkové. Potlačení produkce kyseliny těmito léky nezávisí na stavu receptorů (H₂, m₃ a další) na bazální membráně parietálních buněk. Inhibice protonové pumpy omeprazolem, lansoprazolem, pantoprazolem je ireverzibilní, rabeprazol je částečně reverzibilní (jeho komplex s H + -K + -ATPázou může disociovat).

Inhibitory protonové pumpy v závislosti na dávce potlačují sekreci kyseliny chlorovodíkové, bazální (noční i denní) i stimulovanou (bez ohledu na typ stimulu). Účinně zabraňte zvýšené sekreci po jídle. Zrušení léku není doprovázeno rebound fenoménem a produkce kyseliny je obnovena během několika dní (po syntéze nových molekul H + -K + -ATPázy).

Inhibitory H + -K + -ATPázy zajišťují dosažení klinické a endoskopické remise u všech chorob závislých na kyselině, vč. vyžadující prodlouženou nebo stálou terapii. Udržují hodnoty pH v žaludku v rozmezí příznivém pro hojení žaludečních nebo duodenálních vředů po dlouhou dobu během dne. Na pozadí léčby dochází k rychlému zlepšení pohody (bolestivý syndrom a dyspeptické jevy mizí), normalizaci morfofunkčního stavu žaludeční sliznice a zkrácení doby zjizvení peptických vředů. Použití při refluxní chorobě jícnu pomáhá snížit dobu expozice kyselině chlorovodíkové v jícnu, oslabit škodlivé vlastnosti obsahu žaludku. Doba inhibice intragastrické sekrece (pH vyšší než 4), dosahující 12 hodin, poskytuje možnost hojení erozivní ezofagitidy do 8 týdnů.

Inhibitory protonové pumpy zvyšují koncentraci antibakteriálních látek v žaludeční sliznici a udržováním vyšších hodnot pH zvyšují aktivitu řady antibiotik. To vytváří optimální podmínky pro projev účinků antibakteriálních složek zahrnutých do schémat eradikace terapie anti-Helicobacter pylori (trojitá nebo kvadroterapie). Inhibitory H + -K + -ATPázy mají svůj vlastní anti-Helicobacter účinek (in vivo inhibují růst Helicobacter pylory, působící na bakteriální ATPázový systém). Zahrnutí inhibitorů H + -K + -ATPázy do kombinované eradikační terapie se doporučuje pro žaludeční vřed a duodenální vřed spojený s H. pylori během exacerbace a remise, krvácení z peptického vředu, Helicobacter pylori gastritida s výraznými změnami na žaludeční sliznici, maltomy žaludku malignita po endoskopickém odstranění nádoru žaludku. Inhibitory H + -K + -ATPázy ovlivňují výsledky diagnostiky infekce H. pylori biochemickými metodami. Proto mohou být ureázové testy ke kontrole úplnosti eradikace H. pylori provedeny nejdříve 4 týdny po ukončení podávání..

Inhibitory protonové pumpy zabraňují poškození sliznice žaludku a duodena NSAID, snižují frekvenci opakovaného gastrointestinálního krvácení (komplikace peptického vředového onemocnění), zvláště pokud bylo během léčby dosaženo eradikace H. pylori. U chronické pankreatitidy přispívají k účinné úlevě od bolesti potlačením sekrece a snížením intrapankreatického tlaku. Užívání inhibitorů protonové pumpy může být doprovázeno hypergastrinemií a zvýšenými hladinami pepsinogenu I v séru (méně výrazné po eradikaci H. pylori). Sérové hladiny gastrinu se vrátí na výchozí hodnotu 2–3 týdny po ukončení léčby.

Inhibitory H + -K + -ATPázy mohou snížit motorickou evakuační funkci žaludku v důsledku hypomotilinemie. Při dlouhodobém užívání je třeba vzít v úvahu možnost atrofie žaludeční sliznice, kampylobakterové gastroenteritidy, nadměrné reprodukce a kolonizace bakterií jiných než Helicobacter ve sliznici žaludku a tenkého střeva a narušení dynamické rovnováhy mikroflóry tlustého střeva.

Inhibitory protonové pumpy

V současné době se pozornost mnoha vědců specializujících se na léčbu takzvaných kyselinou závislých onemocnění horního gastrointestinálního traktu zaměřuje na inhibitory protonové pumpy (protonová pumpa). Svědčí o tom materiály první (2003), druhé (2004) a třetí (2005) moskevské dohody věnované diagnostice a léčbě chorob závislých na kyselině (včetně těch, které jsou spojeny s Helicobacter pylori (HP)), určené primárně pro gastroenterology a terapeuty Ruské federace. stejně jako Maastrichtská doporučení (1996, 2000, 2005) určená pouze praktickým lékařům v Evropské unii. V těchto doporučeních je významné místo přiděleno relativně nové třídě antisekrečních léků - inhibitorů protonové pumpy, které v Rusku představují léky jako omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol a esomeprazol.

V současné době je známo mnoho o struktuře různých inhibitorů protonové pumpy, mechanismu jejich působení, účinnosti a vedlejších účincích, které se objevují během léčby pacientů těmito léky. Ne všechno je však dostatečně jasné.

Je známo, že parietální buňka žaludeční sliznice má receptory citlivé na histamin, gastrin a acetylcholin. Stimulace těchto receptorů vede ke zvýšení sekrece kyselin a jejich inhibice vede k významnému snížení produkce kyselin v žaludku. Je známa další věc: izolované potlačení sekrece kyseliny působením pouze na určité receptory parietálních buněk nevede k významnému snížení produkce kyseliny v žaludku. Jako hypotézu lze předpokládat, že když je sekrece kyseliny potlačena, například antagonisté H₂-receptory, spolu s inhibicí kyseliny (ranitidinu nebo famotidinu), je možné, že (jako ochranná reakce) dojde také k mírnému zvýšení sekrece kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludeční sliznice působením gastrinu a acetylcholinu.

Proto je zcela oprávněné vytvořit novou třídu antisekrečních léčiv - inhibitorů protonové pumpy, které umožňují „chytit parietální buňku za krk“ přímým působením na konečné stádium sekrece kyseliny chlorovodíkové prostřednictvím selektivní a nevratné inhibice enzymu protonové pumpy H + / K + -ATPáza (kyselina adenosintrifosforečná), což pomáhá potlačit bazální a stimulovanou sekreci kyselin - bez ohledu na typ stimulace.

Na počátku 70. let minulého století byla ATPáza detekována ve sliznici žaludku prasete, která, jak bylo později zjištěno, je stimulována draslíkem. Současně byly zaznamenány následující skutečnosti, které jsou zajímavé z vědeckého i praktického hlediska: 1) transport kyseliny z izolovaných vezikul v membránách parietálních buněk žaludeční sliznice závisí na koncentraci iontů draslíku; 2) mechanismus účinku ATPázy je podobný mechanismu působení běžné sodíkové pumpy; 3) avšak na rozdíl od druhé je výměna H + za K + elektronicky neutrální; 4) izolované výstelkové buňky žaludeční sliznice (podle výsledků studie prováděné na laboratorních zvířatech) mohou syntetizovat H pouze v přítomnosti ATPázy a iontů draslíku +.

Ukázalo se, že posledním krokem při výrobě kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludeční sliznice je H + / K + -ATPáza, která může být ovlivněna inhibitory protonové pumpy, což jsou substituované deriváty benzimidazolu sodného..

Přehled inhibitorů protonové pumpy. Omeprazol je první léčivo inhibující protonovou pumpu syntetizované v roce 1979 ve Švédsku (losek). Později, v roce 1997, byla vyvinuta tabletovaná forma bioekvivalentní s losem - los MAPS.

Hlavní farmakokinetické parametry omeprazolu: biologická dostupnost - 40-60%, vazba na plazmatické proteiny - o 95%, maximální plazmatická koncentrace je pozorována po 1-3 hodinách, poločas - 0,7 hodiny, metabolismus - systém cytochromu P450 (T. Andersson et al., 1990; C. Regarch et al., 1990; W. Kromer et al., 1998). V posledních 10 letech byl v mnoha zemích světa omeprazol považován (ve formě monoterapie nebo v kombinaci s antibiotiky) za standardní lék při léčbě pacientů s chorobami závislými na kyselinách..

Hlavní ukazatele farmakokinetiky lansoprazolu: biologická dostupnost - 81-91% (maximum mezi inhibitory protonové pumpy), vazba na plazmatické proteiny - o 97%, maximální plazmatická koncentrace nastává za 1,5-2,2 hodiny, poločas - 1 hodina, metabolismus - systém cytochromu P450. Lansoprazol má na rozdíl od omeprazolu odlišnou strukturu radikálů na pyridinových a benzimidazolových kruzích (C. M. Specser a kol., 1994; J. Carloff a kol., 1996).

Hlavní ukazatele farmakokinetiky pantoprazolu: biologická dostupnost - 77%, vazba na plazmatické bílkoviny - 98%, maximální plazmatická koncentrace je pozorována po 2–4 hodinách, metabolismus - systém cytochromu P450, stabilnější při hodnotách pH blízkých neutrální hodnotě než omeprazol nebo lansoprazol... Pantoprazol se liší od omeprazolu a lansoprazolu strukturou radikálů na pyridinových a benzimidazolových kruzích (M. Pue et al., 1993; A. Fitton et al., 1996).

Hlavní ukazatele farmakokinetiky rabeprazolu: biologická dostupnost - 51,8% (na rozdíl od jiných inhibitorů protonové pumpy se biologická dostupnost po opakovaném podání léku nemění), vazba na plazmatické bílkoviny - o 96,3%, maximální plazmatická koncentrace nastává po 3-4 hodinách, poločas - 1 h, metabolismus - systém cytochromu P450 (S. Yasuda et al., 1994; T. Humpries et al., 1998). Ve srovnání s jinými inhibitory protonové pumpy rabeprazol rychle přechází z neaktivní do aktivní formy a váže se na H + / K + -ATPázu (M. P. Williams a kol., 1999). Podle řady vědců (M. Inou et al., 1991; N. Takeguchi et al., 1995) může být účinek tohoto léku v některých případech méně prodloužený kvůli rychlejší disociaci rabeprazolu s H než u jiných inhibitorů protonové pumpy. + / K + -ATPáza.

Esomeprazol je první inhibitor protonové pumpy vytvořený jako izomer omeprazolu s podobným mechanismem účinku, avšak podle metaanalýzy poskytuje výraznější a trvalejší inhibiční účinek na sekreci kyseliny parietálními buňkami žaludeční sliznice během dne a vyznačuje se méně výraznými interindividuálními výkyvy kyselosti ve srovnání s s omeprazolem, lansoprazolem a rabeprazolem (SW Edwards et al., 2001). Vytvoření tohoto léčiva, které má konstantní ukazatele farmakodynamiky a farmakokinetiky, umožnilo snížit závislost těchto ukazatelů na metabolismu v játrech za účasti cytochromu P450 (to znamená poskytnout maximální možnou plochu pod křivkou závislosti koncentrace na čase).

Mechanismus účinku inhibitorů protonové pumpy. Inhibitory protonové pumpy jsou léky, které jsou substituovanými deriváty sodné soli benzimidazolu (na rozdíl od antagonistů H₂-receptory), mají odlišný mechanismus účinku na parietální buňku žaludeční sliznice, který neovlivňuje H₂-receptory a další struktury, které jsou lokalizovány na bazolaterální membráně parietálních buněk a podílejí se na regulaci sekrece kyseliny.

Inhibitory protonové pumpy, které se užívají per os, se po průchodu jícnem a žaludkem dostanou do tenkého střeva, kde se rozpustí, poté se nejprve dostanou do jater krevními cévami a poté rychle proniknou membránou výstelkových buněk žaludeční sliznice, kde jsou koncentrovány v tubulech parietální buňky. V tomto případě je cílem působení inhibitorů protonové pumpy protonová pumpa - enzym H + / K + -ATPáza. V sekrečních tubulech (při kyselém pH) se aktivují inhibitory protonové pumpy a díky kyselinově závislé transformaci se transformují na tetracyklický sulfenamid, který je kovalentně obsažen v hlavních cysteinových skupinách protonové pumpy, což přispívá k prodloužené inhibici sekrece kyseliny v parietálních buňkách žaludeční sliznice.

Souběžně s inhibicí molekul protonové pumpy v parietálních (parietálních) buňkách žaludeční sliznice je inhibován sekreční proces v D-buňkách, ve kterých je somatostatin obvykle syntetizován (možná inhibitory protonové pumpy působí současně ve dvou směrech: blokují protonovou pumpu a inhibují D-buňky v důsledku což vytváří podmínky, které umožňují G-buňkám začít produkovat významné množství gastrinu).

Obecné vlastnosti inhibitorů protonové pumpy. Navzdory některým rozdílům mezi inhibitory protonové pumpy, které jsou částečně uvedeny výše, mají tyto léky mnoho společného:

všechny inhibitory protonové pumpy, snad s výjimkou esomeprazolu, jsou poměrně nestabilní vůči kyselému obsahu žaludku;
rychle se vstřebává v tenkém střevě (včetně dvanáctníku);
mají podobný mechanismus účinku (zejména pokud jde o biologickou dostupnost a zvýšení maximální koncentrace v krevní plazmě na jedné straně a dávky léčiva na straně druhé);
tyto léky mají poměrně vysoké podobné úrovně aktivace při nízkých úrovních pH;
díky schopnosti zvýšit hladinu pH obsahu žaludku mohou změnit absorpci určitých léků, zejména zvýšit absorpci kyselých labilních antibiotik;
mají krátký poločas (u většiny lidí do 1 hodiny) a zanedbatelnou renální clearance; u starších pacientů je možné zvýšení poločasu inhibitorů protonové pumpy (ve srovnání s pacienty mladšího věku však nebyly zjištěny žádné významné rozdíly);
pouze několik žen, které během těhotenství užívaly udržovací dávku omeprazolu na refluxní ezofagitidu, nemělo žádné další komplikace (jako u jejich dětí): bezpečnost používání inhibitorů protonové pumpy při léčbě těhotných žen na gastroezofageální léčbu je stále třeba studovat refluxní chorobu;
inhibice kyseliny v parietálních buňkách žaludeční sliznice různými inhibitory protonové pumpy neumožňuje vždy dosáhnout významného (nejvýraznějšího) účinku, který může souviset s následujícími faktory: a) pokles clearance léčiva s věkem a prodloužení poločasu až 1,5 hodiny (v 50-100% starších lidí zvětšuje plochu pod křivkou koncentrace a času); b) přítomnost primární nebo získané rezistence na tyto léky, dosahující 10%, snížená clearance a prodloužení poločasu léčiva, stejně jako 5–10násobné zvýšení plochy pod křivkou závislosti koncentrace na čase;
účinnost inhibitorů protonové pumpy je spojena s některými genetickými vlastnostmi: přibližně 3–10% lidí v dané populaci jsou lidé, kteří se vyznačují pomalým metabolizmem inhibitorů protonové pumpy, sníženou clearance a prodloužením poločasu léku, stejně jako 5–10násobným zvýšením plocha pod křivkou závislosti koncentrace na čase.

Jako zkušenosti získané při léčbě pacientů různými inhibitory protonové pumpy byla odhalena zajímavá skutečnost. Navzdory určitým rozdílům ve struktuře různých původních inhibitorů protonové pumpy se klinická účinnost těchto léčiv při léčbě gastroezofageálního refluxu do 7. až 8. dne stává téměř rovnocennou. Některé rozdíly v léčbě pacientů byly zjištěny první den v načasování nástupu primárního pozitivního účinku, které se ukázalo být o něco rychlejší u rabeprazolu (parieta) v dávce 20 mg ve srovnání se standardními dávkami jiných inhibitorů protonové pumpy (omeprazol - 20 mg, lansoprazol - 30 mg pantoprazol - 40 mg, esomeprazol - 20 mg). Rychlost nástupu pozitivního účinku je způsobena skutečností, že nástup účinku všech inhibitorů protonové pumpy závisí na tom, jak rychle se jeden nebo jiný inhibitor protonové pumpy přemění na svou sulfonamidovou formu..

Zatím není zcela jasné, zda takzvaná achlorhydrie, která se může objevit během léčby pacientů s inhibitory protonové pumpy, ovlivňuje proces trávení. Lze však s jistotou říci, že žádný v současnosti známý inhibitor protonové pumpy nemůže dosáhnout 100% prostředí bez kyselin v žaludku. Bylo zjištěno, že v lumen žaludku a v oblasti přiléhající k žaludeční sliznici je možné zvýšit pH až na 4 až 8, avšak není ještě možné zvýšit pH přímo na žaludeční sliznici na stejnou úroveň..

Hlavní výhody inhibitorů protonové pumpy, s přihlédnutím k tomu, kteří pacienti jsou léčeni:

relativně rychlý účinek eliminace pálení žáhy (pálení) a / nebo bolesti za hrudní kostí a v epigastrické oblasti, zejména ve dne, u pacientů s různými chorobami závislými na kyselinách (peptický vřed a gastroezofageální reflux, Zollinger-Ellisonův syndrom, „nesteroidní“ gastropatie atd.) );
intenzivnější inhibice produkce kyseliny v žaludku po delší dobu ve srovnání s H antagonisty₂-receptory (ranitidin a famotidin) a antacida;
vysoká účinnost inhibitorů protonové pumpy v různých schématech léčby anti-Helicobacter pylori;
vyšší účinnost při léčbě pacientů s hypersekrecí kyselinou chlorovodíkovou.

Ve skutečnosti se díky výše uvedeným výhodám inhibitory protonové pumpy stávají stále rozšířenějšími v léčbě pacientů trpících různými chorobami závislými na kyselinách. Jednou z významných výhod těchto léků je jejich účinnost při léčbě trojí anti-Helicobacter pylori léčby nekomplikované duodenální vředové choroby spojené s HP..

Zejména na pozadí užívání esomeprazolu nebo rabeprazolu během 7denní eradikační terapie nekomplikovaného duodenálního vředu bez následného dalšího použití v léčbě pacientů s antisekrečními léky (po ukončení léčby antibiotiky) u většiny pacientů, jak ukazují studie provedené poprvé v naší zemi Ústřední výzkumný ústav pro gastroenterologii (Yu. V. Vasiliev, VI Kasyanenko, 2002; Yu. V. Vasiliev, 2004), vředy byly uzdraveny za 7 dní. Úroveň eradikace HP při trojkombinaci duodenálního vředu na základě esomeprazolu je poměrně vysoká - více než 90–96 %% - a je srovnatelná s účinkem trojkombinaci na bázi omeprazolu s následnou monoterapií omeprazolem po dobu 3 týdnů (Z. Tulassay et al., 2000; S. Veldhuyzen van Zanten et al., 2000).

Je zřejmé, že genetické vlastnosti populace žijící na různých kontinentech Země mají významný dopad na výsledky léčby pacientů s inhibitory protonové pumpy..

V různých populacích může být výskyt lidí s vrozeným genetickým polymorfismem genu CYP2C19 odlišný (zejména v Evropě - 2–6%, v Japonsku - 19–23%).
Inhibitory protonové pumpy, které se váží na plazmatické proteiny (o 95%), se rychle metabolizují v játrech za účasti cytochromu P450 (za účasti genů CYP2C19 a CYP2A).
Na rozdíl od rabeprazolu jsou omeprazol, lansoprazol, pantoprazol a esomeprazol významně metabolizovány enzymatickým systémem cytochromu P450 u jedinců s genem CYP2C19 a jen mírně s genem CYP2A4..

Genetický polymorfismus určité části populace spojený s rasou, stejně jako některé vlastnosti mechanismu účinku omeprazolu, lansoprazolu, pantoprazolu, esomeprazolu na jedné straně a rabeprazolu na straně druhé, tedy významně ovlivňují řadu rozdílů v závažnosti inhibice produkce kyseliny v žaludku u některých lidí, a tedy o účinnosti léčby pacientů, včetně výsledků eradikace HP. To zjevně do jisté míry může vysvětlit řadu rozdílů mezi zeměmi, pokud jde o účinnost podobných režimů léčby u pacientů, u nichž byl jako základní lék použit stejný inhibitor protonové pumpy..

Je zřejmé, že pro spolehlivé posouzení četnosti účinnosti léčby pacientů s chorobami závislými na kyselinách při různých srovnáních, spolu se známými kritérii pro hodnocení výsledků léčby pacientů, je třeba vzít v úvahu genetické vlastnosti pacientů. To vám umožní získat úplnější a spolehlivější představu o účinnosti určitých léků nebo schématech jejich užívání..

O potřebě zohlednit genetické vlastnosti svědčí také následující skutečnost: Inhibitory protonové pumpy významně inhibují sekreci kyseliny chlorovodíkové u jedinců s mutacemi v obou alelách genu CYP2C19, středně u jedinců s mutací v jedné alele a nevýznamně u jedinců s homozygotními, tzv. „Divokými“ typ.

Nežádoucí účinky inhibitorů protonové pumpy. Při léčbě inhibitory protonové pumpy jsou možné vedlejší účinky, jejichž celková frekvence je 1,11-17,4%. Zvýšení frekvence nežádoucích účinků je ve větší či menší míře spojeno se zvýšením dávek a trváním inhibitorů protonové pumpy u pacientů, se zvýšením věku pacientů, individuální nesnášenlivostí některých pacientů k těmto lékům.

Nejčastější nežádoucí účinky spojené s léčbou pacientů s inhibitory protonové pumpy: průjem (0,23% - 7,4%), nauzea (2,2% - 2,6%), plynatost (0,11%), bolest břicho (0,11%), bolesti hlavy (2,4% - 4,2%), závratě (0,23% - 2,5%), kožní reakce (2%), včetně svědění (0,07 %). Někdy je možný výskyt zácpy, infekcí dýchacích cest, zánětu vedlejších nosních dutin, což je s největší pravděpodobností spojeno se souběžnými chorobami. Je třeba poznamenat, že frekvence určitých vedlejších účinků vznikajících při užívání inhibitorů protonové pumpy do značné míry závisí nejen na jedné standardní dávce jednoho nebo jiného inhibitoru protonové pumpy (na které jsou založeny výše uvedené údaje), ale také na tom, zda zda jsou pacientům podávány tyto léky dvakrát nebo vícekrát denně, v jakém čase a jak dlouho. Neméně důležitým kritériem pro hodnocení výskytu možných nežádoucích účinků (které nejsou v literatuře obvykle uvedeny) na pozadí nebo po ukončení užívání inhibitorů protonové pumpy pacienty je věk pacientů a přítomnost souběžných onemocnění..

Bohužel v literatuře posledních let je hlavní pozornost zpravidla věnována opodstatněnosti nebo dokonce jednoduše konstatování absence možnosti maligní transformace u osob užívajících inhibitory protonové pumpy pro různá onemocnění závislá na kyselině. Jak však dokazují naše vlastní pozorování, mohou existovat další nežádoucí vedlejší účinky, které významně snižují kvalitu života pacientů..

Na pozadí dlouhodobé léčby různými původními inhibitory protonové pumpy pro gastroezofageální refluxní chorobu se u některých pacientů může vyvinout získaná (sekundární) rezistence na určité inhibitory protonové pumpy. Taková rezistence je patrná po dlouhodobé léčbě stejným lékem, když je významně snížena jeho účinnost na pozadí stálé léčby pacientů (po dobu jednoho roku nebo déle). Avšak „převedení“ těchto pacientů na léčbu jinými inhibitory protonové pumpy zlepšuje jejich stav..

Na pozadí léčby inhibitory protonové pumpy se může objevit průjem (pacienti, kteří podstoupili léčbu u nás, neměli zácpu), zejména u pacientů s chronickou pankreatitidou s exokrinní nedostatečností pankreatu, u nichž je užívání inhibitorů protonové pumpy 2krát denně ve standardních dávkách (v jako antisekreční terapie) jako součást komplexní léčby vede ke vzniku nebo zesílení průjmu.

Jedním z nepříjemných vedlejších účinků při dlouhodobém užívání inhibitorů protonové pumpy byl u některých pacientů výskyt plynatosti, projevující se výrazným nadýmáním a nedobrovolným vypouštěním plynů konečníkem v nepředvídaných situacích (v dopravě, v práci během schůzek atd.), Což je zásadní. zhoršuje kvalitu života pacientů. Tradiční léčba obvykle používaná k odstranění plynatosti, včetně léků, neměla pozitivní účinek, pouze po postupném snižování dávek inhibitorů protonové pumpy, střídavě používaných při léčbě těchto pacientů, a dokonce i při zrušení těchto léků, se stav pacientů zlepšil.

V různých publikacích, jejichž autoři zdůrazňují bezpečnost inhibitorů protonové pumpy, není rovněž zmíněno, že na pozadí dlouhodobého užívání těchto léků u některých starších a senilních pacientů dochází k významnému zhoršení zraku. Z důvodu spravedlnosti je třeba poznamenat, že možnost vzniku takového vedlejšího účinku je popsána v pokynech k pravidlům pro používání inhibitorů protonové pumpy, které je třeba vzít v úvahu při rozhodování o vhodnosti léčby starších a senilních pacientů..

Zdá se, že výraznější potlačení sekrece kyseliny v žaludku inhibitory protonové pumpy by mělo vést k vyššímu výskytu nežádoucích účinků. Ve srovnání s antagonisty H₂-receptory, výskyt vedlejších účinků se významně neliší.

S takzvaným „abstinenčním syndromem“ jsou spojeny konfliktní informace. Jak se autor jedné z publikací (T.L. Lapina, 2006) domnívá, „abstinenční syndrom“ není pro inhibitory protonové pumpy typický. Při analýze některých publikací zahraniční literatury však mnoho není zcela jasných a přítomnost „abstinenčního syndromu“ závisí na různých důvodech, včetně přítomnosti kontaminace HР žaludeční sliznice. Někteří vědci (V.A Isakov, 2005) se nicméně domnívají, že dosud nebyla získána přesvědčivá data, že by zvýšení žaludeční sekrece po vysazení inhibitorů protonové pumpy, popsané v literatuře, mohlo mít jakýkoli vliv na průběh gastroezofageálního refluxní choroba.

Podle našich pozorování, jak pro inhibitory protonové pumpy, tak pro H₂-receptory, stále charakterizované „abstinenčním syndromem“, výraznější po zrušení esomeprazolu, předepisované pacientům v dávce 40 mg. Obvykle se tento syndrom, zvláště patrný u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou a projevující se recidivou pálení žáhy a / nebo bolesti na hrudi, vyskytuje po dlouhodobé léčbě jakýmikoli původními inhibitory protonové pumpy (ve standardních dávkách) 4. až 5. den po ukončení léčby (po léčbě) esomeprazol - někdy o něco později (5. - 7. den)).

V posledních letech upozorňují autoři některých domácích publikací (V. A. Isakov, 2004; V. D. Pasechnikov, 2004), odkazující na zahraniční data, na řadu nežádoucích účinků, které se objevují během léčby inhibitory protonové pumpy. Jedná se především o účinky, které jsou často spojeny s možným podezřením na maligní transformaci tkáně. V tomto ohledu bylo učiněno několik pokusů o objasnění otázky, zda použití inhibitorů protonové pumpy zhoršuje riziko vzniku maligních nádorů. Jejich možný vliv na hladinu gastrinu v krevním séru byl prokázán jako výsledek interakce mezi sekrecí kyseliny chlorovodíkové a produkcí gastrinu podle principu negativní zpětné vazby (čím nižší je sekrece kyseliny chlorovodíkové, tím vyšší je hladina gastrinu v krevním séru). Například hladina gastrinu v krevním séru při dlouhodobém užívání omeprazolu se zvyšuje 2-4krát. Vysoká hladina gastrinu naznačuje, že souběžně s inhibicí molekul protonové pumpy v parietálních buňkách je inhibován sekreční proces v D-buňkách, ve kterých je somatostatin obvykle syntetizován..

Dlouhodobé stálé vystavení inhibitorům protonové pumpy v lidském těle přispívá ke zvýšení hladiny gastrinu a ke zvýšení počtu argyrofilních buněk. Tato skutečnost však nemusí být pro stav pacientů významná. Dlouhodobá inhibice produkce kyseliny v žaludku inhibitory protonové pumpy také zvyšuje hladinu pH v antu žaludku, což zase vede k excitaci povrchových receptorů buněk produkujících gastrin, které začínají syntetizovat gastrin.

Při dlouhodobém užívání inhibitorů protonové pumpy při léčbě pacientů existuje potenciální nebezpečí vzniku hyperplazie enterochromafinových buněk žaludeční sliznice vylučujících biogenní aminy (experimentální studie na potkanech u nich na tomto pozadí ukázaly možnost vzniku karcinoidového syndromu). Bylo zjištěno, že u některých pacientů mírné zvýšení počtu enterochromafinových buněk nevede k tvorbě karcinoidů a nodulární hyperplazii; u pacientů infikovaných HP však může dojít k mírnému zvýšení výskytu chronické gastritidy a intestinální metaplazie.

Je známo, že parietální buňky žaludeční sliznice se vyznačují vysokou citlivostí na inhibitory protonové pumpy. Dosud však nebyly zaznamenány žádné případy vývoje karcinoidového syndromu při jejich dlouhodobém užívání (podle experimentálních studií prováděných na různých zvířatech, včetně králíků, psů, morčat a opic, stejně jako klinických vyšetření lidí, kteří se považují za zdravé, a lidí trpících různými "Gastroenterologická" onemocnění). Avšak použití omeprazolu po dobu 3 nebo více měsíců v dávkách 3-4krát vyšších, než je průměrné terapeutické, při léčbě Zollinger-Ellisonova syndromu asi u 20% případů vedlo k rozvoji nodulární hyperplazie G-buněk žaludeční sliznice.

Žlučové kyseliny, trypsin, kyselina chlorovodíková a / nebo pepsin jsou často považovány za možné potenciální faktory vyvolávající rozvoj maligních lézí jícnu. Podle našich pozorování především nekonjugované žlučové kyseliny stimulují vývoj intestinální metaplazie na pozadí unilamelárního plochého epitelu jícnu (vývoj Barrettova jícnu) při neutrálním pH způsobeném výraznou konstantní dlouhodobou supresí produkce kyseliny inhibitory protonové pumpy. Podstatou tohoto procesu je neustálá dlouhodobá inhibice produkce kyseliny v žaludku během léčby inhibitory protonové pumpy u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou, která vede k významnému snížení žaludeční kyseliny (a tedy ke snížení objemu žaludečního obsahu), což má za následek významné snížení „ředění“ »Žlučové kyseliny s kyselinou chlorovodíkovou v žaludku, respektive zvýšení koncentrace žlučových kyselin se zvýšením intenzity jejich patologického účinku na sliznici jícnu na pozadí gastroezofageálního refluxu. Zvýšení intenzity účinku žlučových kyselin na sliznici jícnu je jedním z nejnebezpečnějších faktorů přispívajících k rozvoji adenokarcinomu jícnu.

Přesto však můžeme souhlasit s názorem G. Tytgata (2000): výhody používání inhibitorů protonové pumpy v léčbě pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou významně převažují nad rizikem vedlejších účinků, jako je hypergastrinemie, „abstinenční syndrom“, hypersekrece na kyselinu chlorovodíkovou, která se objevuje po inhibici inhibitorů protonová pumpa. Dlouhodobé sledování pacientů léčených těmito léky neodhalilo žádné známky jejich možného karcinogenního účinku..

Existuje vztah mezi snížením výskytu peptického vředového onemocnění a zvýšením používání inhibitorů protonové pumpy v léčbě pacientů? V posledních letech byly pozorovány dva trendy, jejichž podstatou je zvýšení frekvence užívání inhibitorů protonové pumpy při léčbě onemocnění závislých na kyselině, včetně léčby peptické vředové choroby, a snížení frekvence peptické vředové choroby..

Pokud jde o zvýšení frekvence užívání inhibitorů protonové pumpy při léčbě pacientů, je tato skutečnost zcela jasná: ve prospěch těchto léků svědčí jejich vysoká účinnost při eliminaci příznaků, jako je bolest v epigastrické oblasti a za hrudní kostí u pacientů s onemocněním souvisejícími s kyselinami a hojení vředů, zejména dvanáctníkových vředů. střeva, včetně těch spojených s HP. Zdá se, že poklesl i výskyt peptické vředové choroby u nás, stejně jako počet hospitalizací u pacientů s peptickou vředovou chorobou. U většiny pacientů s peptickým vředem přijatých do nemocnice byl také zjištěn pokles velikosti vředů (ve srovnání s ukazateli před 15–20 lety). Pokusy spojit tyto skutečnosti pouze s eradikační terapií peptického vředového onemocnění spojeného s HP lze jen těžko považovat za vážné.

Je známo, že eradikační léčba peptického vředového onemocnění spojeného s HP se často neprovádí z následujících důvodů. Za prvé jde o to, že ve významné části zdravotnických zařízení chybí možnost provádět výzkum k identifikaci ADR, stejně jako následné vyšetření pacientů 4–5 týdnů po ukončení léčby, aby se zjistila účinnost eradikační terapie. Lékaři navíc ne vždy používají nejúčinnější eradikační terapii peptického vředového onemocnění spojeného s HP, kterou vyvinuli moskevské nebo maastrichtské dohody. Zároveň existuje možnost rozšířeného použití antagonistů H₂-receptory a inhibitory protonové pumpy jak v ambulantní praxi, tak při léčbě pacientů hospitalizovaných v nemocnicích, což samozřejmě zvýšilo účinnost léčby pacientů, snížilo počet exacerbací peptického vředu a hospitalizací pro toto onemocnění.

Informace uvedené v domácí literatuře o vlivu genetických faktorů na účinnost léčby inhibitory protonové pumpy, o četnosti různých vedlejších účinků spojených s jejich účinkem na tělo pacienta, bohužel vycházejí ze zahraničních údajů týkajících se vyšetření a léčby pacientů žijících mimo Ruskou federaci. Současně v různých oblastech naší země ovlivňují zvláštnosti života, výživy a genetické faktory populace, která v nich trvale bydlí, účinnost léčby pacientů s inhibitory protonové pumpy. Proto je nepochybným vědeckým a praktickým zájmem studium těchto faktorů v naší zemi a srovnání získaných údajů s materiály zahraničních studií..

Literatura

Vasiliev Yu. V. Volba možností farmakoterapie nekomplikovaného duodenálního vředu (na základě výsledků studia účinnosti rabeprazolu) // Experimentální a klinická gastroenterologie. 2004. Č. 3. S. 14–18.
Vasiliev Yu. V., Kasyanenko VI Účinnost týdenního užívání esomeprazolu (nexia), klarithromycinu a amoxicilinu při léčbě duodenální vředové choroby spojené s Heliucobacter pylori // Experimentální a klinická gastroenterologie. 2002. č. 2. Str. 47-51.
Isakov V.A.Bezpečnost inhibitorů protonové pumpy při dlouhodobém užívání // Clinical Pharmacology and Therapy. 2004. Č. 13. S. 26–32.
Inhibitory protonové pumpy Isakov V.A. - základ schémat léčby anti-Helicobacter pylori // Experimentální a klinická gastroenterologie. 2004. Č. 3. S. 40–43.
Lapina T.L. Inhibitory protonové pumpy: několik otázek o teorii a praxi // Pharmateka. 2006. Č. 1. S. 61–65.
Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V., Grigoriev P. Ya. A kol. Terapie nemocí závislých na kyselinách: projekt (První moskevská dohoda, 5. února 2003) // M.: Anakharsis, 2003,16 s..
Lazebnik LB, Vasiliev Yu. V. Standardy „Diagnostika a terapie chorob závislých na kyselinách, včetně těch, které souvisejí s Helicobacter pylori“. Návrh programu. Druhá moskevská dohoda, 6. února 2004 // Experimentální a klinická gastroenterologie. 2004. Č. 2. S. 5–12.
Standardy „Diagnostika a léčba chorob souvisejících s kyselinami, včetně těch souvisejících s Helicobacter pylori.“ Třetí moskevská dohoda, 4. února 2005 / vyd. LB Lazebnik a Yu. V. Vasiliev // Experimentální a klinická gastroenterologie. 2005. Č. 3. S. 3–6.
Pasechnikov V.D. Klíče k výběru optimálního inhibitoru protonové pumpy pro léčbu chorob závislých na kyselině // RZHGK. 2004. Č. 3. S. 32–39.

Yu.V. Vasiliev, profesor, doktor lékařských věd
Ústřední výzkumný ústav pro gastroenterologii v Moskvě

Seznam léků - inhibitory protonové pumpy

K normalizaci práce gastrointestinálního traktu se používají léky různého spektra účinku, včetně inhibitorů protonové pumpy. Takové léky blokují produkci kyseliny chlorovodíkové a mají pozitivní vliv na celou práci gastrointestinálního traktu. Seznam léčiv s inhibitory protonové pumpy zahrnuje známé Pantoprazol, Rabeprazol, Omeprazol. Mechanismus účinku inhibitorů protonové pumpy a používání těchto léků je podrobně popsán na webových stránkách gastritinform.ru.

Obecné informace o inhibitorech protonové pumpy

Inhibitory protonové pumpy (PPI) jsou třídou antisekrečních léčiv, benzimidazolových derivátů, které tvoří kovalentní vazby s molekulou parietálních buněk (H +, K +) -ATPázy, což vede k ukončení přenosu vodíkových iontů do lumen žaludečních žláz.

Inhibitory nebo blokátory protonové pumpy, léky používané k léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu spojených s vysokou kyselostí

Inhibitory protonové pumpy (PPI) mají nejsilnější účinek ze všech antisekrečních léčiv. Užívání těchto léků významně zlepšuje prognózu onemocnění způsobených nadměrnou produkcí kyselin v žaludku (peptický vřed žaludku a dvanáctníku, gastroezofageální reflux, Zollinger-Ellisonův syndrom, NSAID gastropatie, funkční dyspepsie).

Všechny PPI jsou deriváty benzimidazolu, které se navzájem liší strukturou radikálů. Vyznačují se stejným mechanismem působení. Rozdíly se týkají především farmakokinetiky. Zástupci této třídy léků jsou omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol a pantoprazol..

Nemoci, pro které se používají inhibitory protonové pumpy:

gastroezofageální refluxní choroba;
peptický vřed žaludku a dvanáctníku;
Zollinger-Ellisonův syndrom, včetně syndromu mnohočetné endokrinní neoplazie;
funkční dyspepsie;
gastropatie vyvolaná užíváním NSAID;
nemoci a stavy, které jsou indikací pro eradikační terapii infekce Helicobacter pylori.

Vedlejší účinky PPI jsou vzácné a ve většině případů mírné a reverzibilní

Rozsah a trvání zvyšování hodnot pH jsou prediktivními faktory pro onemocnění spojená s nadměrnou produkcí kyseliny. Nežádoucí účinky PPI jsou vzácné a ve většině případů mírné a reverzibilní. PPI způsobují reverzibilní hypergastrinemii. Užívání PPI není spojeno se zvýšeným rizikem atrofické gastritidy, intestinální metaplazie a adenokarcinomu žaludku.

Dávkování a uvolňování forem léků protonové pumpy

Omeprazol (losek, omeprol, omez) se obvykle podává orálně v dávce 20 mg 1krát denně ráno na lačný žaludek. Pro vředy s těžkými jizvami a během léčby anti-Helicobacter - 20 mg dvakrát denně. Při udržovací terapii je dávka snížena na 10 mg denně. V případě ulcerativního krvácení se „stresovými“ vředy - intravenózní kapání 42,6 mg sodné soli omeprazolu (což odpovídá 40 mg omeprazolu) ve 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy. K dispozici v kapslích po 10 a 20 mg, v injekčních lahvičkách po 42,6 mg sodné soli omeprazolu.

Pantoprazol - 40 mg perorálně jednou denně před snídaní. S antihelicobacter terapie - 80 mg denně. Intravenózní kapání 45,1 mg sodné soli pantoprazolu (odpovídá 40 mg pantoprazolu) v izotonickém roztoku chloridu sodného. K dispozici v tobolkách po 40 mg, injekční lahvičky po 45,1 mg sodné soli pantoprazolu. Lansoprazol (lansap) - 30 mg perorálně jednou denně (ráno nebo večer). S antihelicobacter terapie - 60 mg denně. Dostupné v 30mg tobolkách.

Jaké léky patří k inhibitorům protonové pumpy

Inhibitory protonové pumpy (inhibitory H + / K + -ATPázy) vytvářejí kovalentní vazbu s enzymem transportujícím vodík a případně blokují sekreci kyseliny chlorovodíkové.

Deriváty benzimidazolu mají tento účinek:

Omeprazol: (Omez, Oprazol, Gastrozol, Ultop);
Pantoprazol: (Zovanta, Pangastro, Panzol, Pantex);
Lansoprazol: (Lanzap, Normicid, Lancerol);
Rabeprazol: (Pariet, Barol, Razol);
Esomeprazol: (Esomealox, Nexium, Esozol);
Dexlansoprazol: (Dexilant).

Úplně první PPI, který byl klinicky používán, byl Omeprazol. Nyní se v klinické praxi používá izomer omeprazolu - esomeprazolu syntetizovaný v roce 2001 ve Švédsku. Tento lék je považován za nejúčinnější, jeho biologická dostupnost je vyšší, snižuje sekreci kyseliny chlorovodíkové po delší dobu..

PPI účinně a rychle eliminují pálení žáhy, podporují předčasné zjizvení vředů a dokonce inhibují růst bakterií způsobujících gastritidu. Mají méně nežádoucích účinků a vydrží déle než jiné antisekreční léky. Neměli by však být léčeni sami..

Když se objeví příznaky stavů závislých na kyselině (bolest pod hrudní kostí, pálení žáhy, krvácení z jícnu, žaludek), je nutné podstoupit diagnózu, aby se zjistila příčina těchto příznaků. A jaký druh výzkumu je potřebný, doporučí gastroenterolog. Po vyšetření lékař určí vhodnost užívání inhibitorů protonové pumpy..

Seznam blokátorů protonové pumpy

Inhibitory protonové pumpy nebo blokátory jsou léky, které se používají k léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu spojených s vysokou kyselostí. Inhibitor protonové pumpy (seznam léků je k dispozici v každé lékárně) předepisuje lékař.

Mechanismus působení všech léků tohoto typu je stejný, ale koncentrace účinné látky, která udržuje požadovanou hladinu pH, a rychlost expozice se liší. Pouze lékař je může vyzvednout po provedení měření kyselosti, provádí se do jednoho dne.

Průběh léčby může trvat několik měsíců nebo dokonce let. Inhibitory protonové pumpy jsou pro tělo bezpečné, protože působí lokálně a nezpůsobují závislost, to znamená, že po skončení kurzu se nemusíte bát takzvaného „abstinenčního syndromu“.

Mechanismus působení všech léků tohoto typu je stejný, ale koncentrace účinné látky je odlišná, což udržuje požadovanou hladinu pH a rychlost působení

Tento typ léku nemoc nezatěžuje, ale zcela vyléčí..

Inhibitory protonové pumpy (léky nové generace) se používají při komplexní léčbě nemocí způsobených bakterií Helicobacter pylori, které mohou jednak přispívat k výskytu problémů v zažívacím traktu, jednak vyvolat relapsy zdánlivě vyléčených nemocí. V tomto případě se k léčbě přidávají antibiotika, hlavně ze skupiny tetracyklinů. Jedná se o skupinu silných antibiotik, proto byste si je v žádném případě neměli předepisovat sami.

Blokátor protonové pumpy omeprazolu

Již dlouho je známo, že Omeprazol je inhibitor protonové pumpy, ale dnes je upřednostňováno předepisovat méně často, protože léky nové generace se liší k lepšímu jak v účinnosti, tak v projevu vedlejších účinků. Je povoleno vstoupit nejen orálně, ale také intravenózně, což přispívá k získání rychlého výsledku. Recidivy nemocí nebyly pozorovány do 10 let od sledování pacientů.

Blokátor protonové pumpy pantoprazolu

Díky léku se žaludeční šťáva vyrábí v menším objemu, sliznice není tolik podrážděná. Pokud existují vředy a eroze, pak se postupně uzdravují. Používá se omezeně při léčbě těhotných žen a dětí, použití je nežádoucí, pokud lze zvolit jiný lék.

Blokátor protonové pumpy rabeprazolu

U léčiva "Rabeprazol" instrukce naznačuje, že je nekompatibilní s kapalnými antacidy. Účinek je zesílen, pokud je užíván současně s přípravky „Warfarin“, „Diazepam“, „Theofylin“ a „Fenytoin“. Analogy - „Bereta“, „Zolispan“, „Noflux“, „Pariet“, „Rabelok“, „Khairabezol“ atd..

Blokátory protonové pumpy lansoprazol a esomeprazol

Lansoprazol je účinný lék na onemocnění zažívacího traktu. Blokuje produkci žaludeční šťávy. Léčba navíc bojuje proti bakteriím Helicobacter pylori. Specifické protilátky proti němu se intenzivně vytvářejí díky působení léčiva.

"Esomeprazol" je dobrý lék na žaludeční vředy a duodenální vředy. Lze použít spolu s antibiotiky. Léčí ve fázi exacerbace onemocnění a používá se k profylaxi. Potlačuje reprodukci Helicobacter pylori.

Léky nové generace ze skupiny inhibitorů protonové pumpy (blokátory)

Inhibitor je název látky, která má inhibovat enzymatické procesy. Mezi takové léky patří blokátory vodíkové pumpy, určené k léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu, doprovázené zvýšenou acidifikací. Na základě patologie a pH zvolí lékař adekvátní léčebný režim, předepíše dávkování a délku užívání blokátorů protonové pumpy.

Lék na protonovou pumpu omeprazolu

Nejběžnější lék v terapeutické praxi pro léčbu žaludku. Jeho účinnost byla prokázána roky používání a mnoha studiemi na skupinách lidí s různými nemocemi. Užívá se perorálně, zapíjí se vodou (tobolky nelze žvýkat). Je předepsán v 1-2 kusech (20-40 mg) po dobu 2-4 týdnů. Průběh léčby závisí na formě onemocnění a stanoví jej lékař v závislosti na standardech lékařské péče.

Všestrannost tohoto léku spočívá v tom, že může být použit v dlouhodobých terapiích bez obav z karcinogenního účinku na žaludek.

Lék na protonovou pumpu Pantoprazol

Všestrannost tohoto léku spočívá v tom, že může být použit v dlouhodobých terapiích bez obav z karcinogenního účinku na žaludek. Má vlastnosti proti Helicobacter a zvyšuje účinek jiných léků proti helicobacker pylori. Účinek po jedné dávce se dostaví rychle a trvá přibližně 24 hodin. Při 4týdenní terapii v dávce 40 mg denně je úplná remise detekována u 83% pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou ve 2. - 3. stadiu, po 8 týdnech - u 93%.

Lansoprazolová protonová pumpa

Je to lék s nejvyšší schopností snižovat produkci kyseliny chlorovodíkové. Biologická dostupnost je více než 85%. Maximální plazmatická koncentrace je po 4 hodinách. Vylučuje se močí a žlučí. Kyselinově labilní, proto se používá ve formě granulí k překonání destrukce v žaludku. V závislosti na onemocnění je lanzoprazol předepisován v dávce 15, 30 a 60 mg denně. Kojení by mělo být během léčby zrušeno.

Lék na protonovou pumpu esomeprazolu

Nexium (léčivá látka esomeprazol) je jedním z nejnovějších inhibitorů protonové pumpy. Nazývá se revolučním v léčbě chorob souvisejících s kyselinami. Předepisuje se 20 nebo 40 mg jednou denně, zapíjí se vodou nebo se v ní rozpustí. Tabletu za žádných okolností nežvýkejte ani nelámejte.

Nežádoucí účinky léků protonové pumpy

Vedlejší účinek je vzácný a reverzibilní a mírný. Léčba PPI není spojena se zvýšeným rizikem atrofické gastritidy, intestinální metaplazie a adenokarcinomu.

Vzácné nežádoucí účinky:

ospalost (opatrně u řidičů);
bolest hlavy;
astenie (závratě, slabost, nevolnost);
dyspepsie (průjem, zácpa);
bolest nohou, kloubů;
alergie (kopřivka, svědění);
snížení hematopoézy (snížení tvorby krevních buněk - leukocyty, krevní destičky).

U PPI se může objevit závratě; nevolnost

Pokud máte podezření a zjistíte tyto příznaky, měli byste kontaktovat svého lékaře. U léků nové generace obvykle neexistují žádné vedlejší účinky..

Léčba inhibitory protonové pumpy může skrýt příznaky onkologické patologie, proto je před jejím podáním nutné poradit se s lékařem a podstoupit vyšetření k vyloučení rakoviny. Osoby, u kterých se během léčby vyvinulo zvracení, zejména s nečistotami krve, změnami barvy, konzistence a zápachu stolice a náhlou ztrátou hmotnosti, by měly okamžitě vyhledat pomoc. Je nutné zvolit lék, který je vhodný pro léčbu konkrétního onemocnění

Absorpce je zpomalena u starších pacientů, u pacientů s poruchou detoxikace a metabolizací jater. Nedostatečný distribuční objem u onemocnění ledvin. Blokátory protonové pumpy nejsou vhodné pro všechny patologické stavy, proto byste se neměli léčit sami. Je nutné konzultovat s lékařem výběr nejúčinnější a nejúčinnější farmakoterapie..

Obchodní názvy léků s inhibitorem protonové pumpy

Na domácím farmaceutickém trhu je uvedena široká škála různých léčiv ze skupiny inhibitorů protonové pumpy:

účinná látka omeprazol: Bioprazol, Vero-omeprazol, Gastrozol, Demeprazol, Zhelkizol, Zerocid, Zolser, Crismel, Lomak, Losek, Losec MAPS, Omegast, Omez, Omezol, Omecaps, Omepar, Omeprazol, Omeprazol, Omeprazol-A, Omepraz acri, Omeprazole-E.K., Omeprazole-OBL, Omeprazole-Teva, Omeprazole-Richter, Omeprazole-FPO, Omeprazole Sandoz, Omeprazole Stada, Omeprol, Omeprus, Omefez, Pmizak, Omipixol, Omitiksid, Ormizak -20, Promez, Risek, Romesek, Sopral, Ulzol, Ultop, Helicid, Helol, Tsisagast;
léčivou látkou je omeprazol, navíc tento léčivý přípravek obsahuje znatelné množství hydrogenuhličitanu sodného: Omez insta;
účinná látka omeprazol + domperidon: Omez-d;
účinná látka pantoprazol: Zipantol, Controloc, Krosatsid, Nolpaza, Panum, Peptazol, Pizhenum-Sanovel, Puloref, Sanpraz, Ultera;
účinná látka lansoprazol: Acrilanz, Helikol, Lanzabel, Lanzap, Lanzoptol, Lansoprazol, Lansoprazole pelety, Lansoprazole Stada, Lansofed, Lancid, Loenzar-Sanovel, Epicur;
účinná látka rabeprazol: Bereta, Zolispan, Zulbeks, Noflux (dříve Zolispan), Ontime, Noflux, Pariet, Rabelok, Rabeprazole-OBL, Rabeprazol-SZ, Rabiet, Razo, Khairabezol;
účinná látka esomeprazol: Nexium, Neo-Zext, Emanera;
účinná látka dexlansoprazol: dexilant;
léčivá látka naproxen + esomeprazol: Vimovo (předepsané k léčbě bolesti při osteoartritidě, revmatoidní artritidě a ankylozující spondylitidě u pacientů s rizikem vzniku peptického vředu).

V Rusku jsou registrovány léky, které jsou třísložkové sady tobolek a tablet odpovídající denní dávce pro „trojitou terapii“ pro eradikaci Helicobacter pylori: Pilobact s kombinovanou účinnou látkou „omeprazol + tinidazol + klarithromycin“ a Pilobact AM s kombinovanou účinnou látkou „omeprazol + klarithromycin ".

Kromě toho existuje na farmaceutických trzích bývalých sovětských republik řada inhibitorů protonové pumpy, které nejsou registrovány v Rusku, zejména:

omeprazol: Gasek, Losid, Omeprazol-Astrafarm, Omeprazol-Darnitsa, Omeprazol-KMP, Omeprazol-Lugal, Cerol;
pantoprazol: Zogast, Zolipent, Panocid, Pantasan, Panatap, Proxium, Protonex, Ultera;
lansoprazol: Lanza, Lansedin, Lanpro, Lansohexal, Lansoprol, Lancerol;
rabeprazol: Barol-20, Geerdin (prášek pro injekční roztok a enterosolventní tablety), Rabezol, Rabemak, Rabimak, Rabeprazol-Zdorov'e, Razol-20.

Značky registrované v Německu: Antra a Antra MUPS (omeprazol), Agopton (lansoprazol) atd..