Web nanotechnologie č. 1 v Rusku

Dvě nedávno publikované studie z Kalifornské univerzity v San Francisku vrhly UCSF nové světlo na podstatu beta buněk - buněk produkujících inzulín v pankreatu nalezených u cukrovky.

Autoři první studie naznačují, že některé případy cukrovky mohou být způsobeny skutečností, že beta buňky jsou zbaveny kyslíku, což je vede k návratu do méně zralého stavu, což má za následek - ztrátu schopnosti produkovat inzulín. Druhá studie ukazuje, že buňky, které neprodukují inzulín v pankreatu - acinocyty - lze přeměnit na funkční beta buňky - potenciálně nová strategie léčby diabetu.

V první studii publikované v časopise Genes & Development odstranili ředitel UCSF Diabetes Center Matthias Hebrok a jeho laboratorní výzkumník Sapna Puri, PhD, gen VHL z myších beta buněk. Syntéza inzulínu v těchto buňkách byla drasticky snížena a postupem času se u myší vyvinul fyziologický ekvivalent diabetu 2. typu. Spolu s Purim a Hebrokem byla do této studie zapojena Haruhiko Akiyama, MD, PhD, z Kjótské univerzity, která poskytla myším model cukrovky, který se vyvíjí u hubených lidí..

Předpokládá se, že diabetes mellitus 2. typu, který se obvykle vyvíjí v dospělosti (ale u dětí je stále častější), je výsledkem rezistence tkáně na působení inzulínu, v důsledku čehož mají pacienti vysokou hladinu cukru v krvi. Na rozdíl od diabetu typu 2 je diabetes 1. typu diagnostikovaný v dětství autoimunitní onemocnění, při kterém jsou beta buňky pankreatu napadeny a poškozovány vlastním imunitním systémem pacienta..

Většina vědeckých prací o cukrovce typu 2 se zaměřuje na inzulínovou rezistenci, ale Dr. Hebrock a kolegové se domnívají, že v mnoha případech, například u podskupiny hubených dospělých, může být jeden z faktorů nástupu onemocnění postupný a vyvíjející se po dlouhou dobu. časové oslabení funkce beta buněk.

"U některých lidí s vysokým indexem tělesné hmotnosti jsou beta buňky dobré ve své funkci, zatímco u některých štíhlých lidí jsou beta buňky neúčinné," vysvětluje Dr. Hebrock..

Během vývoje slinivky břišní způsobují změny genové exprese diferenciaci některých buněk na beta buňky, ale beta buňky bez genu VHL studované vědci dediferencovali. Neobsahovaly nejdůležitější proteiny, které jsou vždy přítomny ve zralých funkčních beta buňkách, a naopak byl v těchto buňkách aktivně exprimován protein Sox9, který se v beta buňkách produkuje pouze do úplného zrání..

"Hladiny markerů zralých buněk v těchto buňkách byly sníženy a hladiny markerů, které neměly být zvýšeny," komentuje Hebrock..

Protein VHL je jedním z nejdůležitějších buněčných senzorů kyslíku. V podmínkách s nízkým obsahem kyslíku aktivuje VHL intracelulární molekulární dráhy, které indukují kompenzační metabolické změny zaměřené na ochranu buňky. Pokud tyto metabolické úpravy selžou, alternativní cesty tlačí buňku k autodestrukci..

Selektivním odstraněním VHL z beta buněk napodobili vědci podmínky bez kyslíku pouze u jednoho typu buňky.

"Učinili jsme, aby beta buňky" věřily ", že jsou ve stavu hypoxie, aniž by skutečně vyčerpávaly kyslík," pokračuje Hebrock..

I mírné zvýšení tělesné hmotnosti u jedinců s určitou dysfunkcí beta buněk může zvýšit požadavky na produkci inzulínu do bodu, kdy tyto požadavky začnou překračovat kapacitu buněk..

"Beta buňka je velmi složitá buňka, která vysoce regulovaným způsobem produkuje obrovské množství inzulínu." Jeho nedostatek kyslíku promění Porsche na Volkswagen Beetle, vysokooktanové závodní auto, na auto, které nyní musíte naplnit nízkooktanovým benzínem. Stále se bude moci dostat z bodu A do bodu B, ale nebude to moci udělat tak, jak by měl, “uvádí analogii Dr. Hebrock..

Věří, že mnoho případů cukrovky je výsledkem stálého, dlouhodobého oslabování funkce již poškozených beta buněk, které jsou nuceny vyrovnat se se zvýšenou potřebou inzulínu..

"To, co zde ukazujeme, je jiný pohled na to, jak se cukrovka vyvíjí," vysvětluje vědec..

Podle jeho názoru řetězec událostí nelze vyjádřit následovně: jste zdraví - pak máte prediabetes - pak máte cukrovku - pak vaše beta buňky zemřou. Jedná se spíše o postupný pokles, kdy funkce beta buněk v průběhu času klesá..

Vědci, kteří publikovali článek v časopise Nature Biotechnology, mezitím dokázali obnovit normální hladinu inzulínu a glukózy u myší bez funkčních beta buněk transformací dalších buněk v pankreatu na buňky blízké beta buňkám..

Nejprve vědci injikovali myším toxin, který se specificky zaměřuje na beta buňky, což jim způsobilo příznaky cukrovky. O pět týdnů později byly těmto myším implantovány miniaturní pumpy, které zvířatům nepřetržitě injektovaly dvě signální molekuly známé jako cytokiny po dobu sedmi dnů..

Podávání těchto dvou cytokinů - epidermálního růstového faktoru a ciliárního neurotrofního faktoru - obnovilo normální hladinu glukózy a inzulínu u myší. Odpovídající kontrola hladiny cukru v krvi byla u zvířat udržována po dobu osmi měsíců - až do konce studie.

Další experimenty ukázaly, že zavedení cytokinů mělo účinek „přeprogramováním“ acinocytů - buněk ve slinivce břišní, které normálně vylučují trávicí enzymy, nikoli inzulinu - a nutilo je získat vlastnosti beta buněk, včetně citlivosti na glukózu a schopnosti vylučovat hormon pro glukózu. asimilace.

Předchozí studie již ukázaly, že určité transkripční faktory dodávané viry mohou přeprogramovat acinární buňky myší, ale tato studie poskytuje první důkaz, že přeprogramování acinocytů na beta buňky lze u živého zvířete provádět farmakologicky. Protože dodávky virů jsou složité a riskantní, představuje nový přístup slibnou strategii pro léčbu diabetu typu 1 a diabetu typu 2 s dysfunkcí beta buněk..

„Farmakoterapie, při které se vytvářejí nové beta buňky, by velmi pomohla pacientům s diabetem 1. typu za předpokladu, že dnešní nálezy na myších modelech lze použít k identifikaci cílů citlivých na léky v lidské slinivce břišní, a za předpokladu, že může zastavit probíhající autoimunitní destrukci beta buněk, “říká první autor Luc Baeyens, postdoktorand Michael Michael German, MD, zástupce ředitele diabetického centra UCSF. "V krátkodobém horizontu může tento model sloužit jako platforma pro identifikaci a zkoumání nových sloučenin s terapeutickým potenciálem." Z dlouhodobého hlediska, navzdory těmto povzbudivým výsledkům, jsme stále velmi daleko od toho, abychom naše nálezy použili v klinické praxi. “.

Funkce a patologie Langerhansových ostrůvků: selhání vylučovaných hormonů

Tkáň pankreatu je reprezentována dvěma typy buněčných útvarů: acinus, který produkuje enzymy a podílí se na zažívací funkci, a ostrůvek Langerhans, jehož hlavní funkcí je syntéza hormonů.

V samotné žláze je několik ostrůvků: tvoří 1–2% celé hmoty orgánu. Buňky Langerhansových ostrůvků se liší strukturou a funkcí. Existuje 5 typů z nich. Vylučují účinné látky, které regulují metabolismus sacharidů, trávení a mohou se podílet na reakci na stresové reakce.

Jaké jsou Langerhansovy ostrůvky?

Langerhansovy ostrůvky (OB) jsou polyhormonální mikroorganismy sestávající z endokrinních buněk umístěných po celé délce pankreatického parenchymu, které vykonávají exokrinní funkce. Jejich objem je lokalizován v ocasu. Velikost Langerhansových ostrůvků je 0,1-0,2 mm, jejich celkový počet v lidské slinivce břišní se pohybuje od 200 tisíc do 1,8 milionu.

Buňky tvoří oddělené skupiny, mezi kterými procházejí kapilární cévy. Z žlázového epitelu acini jsou ohraničeny pojivovou tkání a vlákny nervových buněk, které tam procházejí. Tyto prvky nervového systému a buněk ostrůvků tvoří neuroinzulární komplex.

Strukturální prvky ostrůvků - hormony - vykonávají intrasekreční funkce: regulují metabolismus sacharidů a lipidů, procesy trávení a metabolismus. Dítě má 6% těchto hormonálních útvarů v žláze z celkové plochy orgánu. U dospělého člověka je tato část pankreatu významně snížena a tvoří 2% povrchu žlázy..

Historie objevů

Shluky buněk, které se liší svým vzhledem a morfologickou strukturou od hlavní tkáně žlázy a nacházejí se v malých skupinách hlavně v ocasu pankreatu, byly poprvé objeveny v roce 1869 německým patologem Paulem Langerhansem (1849-1888).

V roce 1881 vynikající ruský vědec, patofyziolog K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) provedla základní fyziologické a histologické práce na studiu pankreatu. Výsledky byly publikovány v časopise „Doctor“, 1883, č. 21 - článek „O struktuře slinivky břišní za podmínek jejího odpočinku a činnosti.“ V tom poprvé v té době vyjádřila hypotézu o endokrinní funkci jednotlivých útvarů pankreatu..

Na základě její práce v letech 1889-1892. v Německu O. Minkowski a D. Mehring zjistili, že po odstranění slinivky břišní se vyvíjí diabetes mellitus, který lze eliminovat opětovnou výsadbou části zdravého slinivky pod kůži operovaného zvířete.

Domácí vědec L.V. Sobolev (1876-1921) jako jeden z prvních na základě provedených výzkumných prací ukázal význam ostrůvků objevených Langerhansem a pojmenovaných po něm při výrobě látky související s nástupem cukrovky.

Později, díky velkému počtu studií provedených fyziology v Rusku a dalších zemích, byla objevena nová vědecká data o endokrinní funkci pankreatu. V roce 1990 byly Langerhansovy ostrůvky poprvé transplantovány lidem.

Typy buněk ostrůvků a jejich funkce

OB buňky se liší morfologickou strukturou, funkcemi, lokalizací. Uvnitř ostrůvků mají mozaikové uspořádání. Každý ostrůvek má uspořádanou organizaci. Ve středu jsou buňky, které vylučují inzulín. Podél okrajů jsou periferní buňky, jejichž počet závisí na velikosti OB. Na rozdíl od acini OB neobsahuje své vlastní vývody - hormony vstupují do krve přímo kapilárami.

Existuje 5 hlavních typů OB buněk. Každý z nich syntetizuje určitý typ hormonu regulující trávení, metabolismus sacharidů a bílkovin:

• α buňky,
• β-buňky,
• 5 buněk,
• PP buňky,
• epsilon buňky.

Alfa buňky

Alfa buňky zabírají čtvrtinu oblasti ostrůvků (25%) a jsou na druhém místě v důležitosti: produkují glukagon, antagonistu inzulínu. Řídí proces rozpadu lipidů, zvyšuje hladinu cukru v krvi a podílí se na snižování hladiny vápníku a fosforu v krvi..

Beta buňky

Beta buňky tvoří vnitřní (střední) vrstvu lobule a jsou hlavními (60%). Jsou odpovědné za produkci inzulínu a amylinu, společníka inzulínu při regulaci hladiny glukózy v krvi. Inzulin má v těle několik funkcí, hlavní je normalizace hladiny cukru. Pokud je jeho syntéza narušena, vyvine se diabetes mellitus..

Delta buňky

Delta buňky (10%) tvoří vnější vrstvu na ostrůvku. Produkují somatostatin, hormon, jehož významná část je syntetizována v hypotalamu (struktura mozku) a nachází se také v žaludku a střevech.

Funkčně také úzce souvisí s hypofýzou, reguluje činnost určitých hormonů produkovaných tímto oddělením a také potlačuje tvorbu a uvolňování hormonálně aktivních peptidů a serotoninu v žaludku, střevech, játrech a samotné slinivce břišní..

PP buňky

PP buňky (5%) jsou umístěny na periferii; jejich počet je přibližně 1/20 ostrůvku. Mohou vylučovat vazoaktivní intestinální polypeptid (VIP), pankreatický polypeptid (PP). Maximální množství VIP (vazointenzivní peptid) se nachází v zažívacích orgánech a urogenitálním systému (v močové trubici). Ovlivňuje stav trávicího traktu, vykonává mnoho funkcí, včetně antispazmodických vlastností ve vztahu k hladkému svalstvu žlučníku a svěračům trávicího systému.

Epsilonové buňky

Nejvzácnější z OB jsou epsilon buňky. Při mikroskopické analýze přípravku z laloku slinivky břišní lze určit, že jejich počet z celkového složení je menší než 1%. Buňky syntetizují ghrelin. Nejvíce studovanou z mnoha funkcí je schopnost ovlivňovat chuť k jídlu..

Jaké patologie se vyskytují v ostrůvkovém aparátu?

Porážka OB buněk vede k vážným následkům. S vývojem autoimunitního procesu a produkcí protilátek (AT) proti OB buňkám se množství všech výše uvedených strukturních prvků prudce snižuje. Poškození 90% buněk je doprovázeno prudkým snížením syntézy inzulínu, což vede k diabetes mellitus. Produkce protilátek proti buňkám ostrůvků pankreatu se vyskytuje hlavně u mladých lidí.

Pankreatitida, zánětlivý proces v tkáních slinivky břišní, vede k vážným následkům v souvislosti s poškozením ostrůvků. Často se vyskytuje v těžké formě ve formě pankreatické nekrózy, při které dochází k úplné smrti orgánových buněk.

Stanovení protilátek proti Langerhansovým ostrůvkům

Pokud z nějakého důvodu dojde v těle k poruše a začne aktivní produkce protilátek proti jeho vlastním tkáním, vede to k tragickým následkům. Když jsou beta buňky vystaveny protilátkám, vyvine se cukrovka 1. typu spojená s nedostatečnou produkcí inzulínu. Každý typ protilátky, která se tvoří, působí proti určitému typu proteinu. V případě Langerhansových ostrůvků se jedná o beta buněčné struktury odpovědné za syntézu inzulínu. Proces postupuje progresivně, buňky úplně odumírají, metabolismus sacharidů je narušen a při normální stravě může pacient zemřít na hlad kvůli nevratným změnám v orgánech.

Byly vyvinuty diagnostické metody pro stanovení přítomnosti protilátek proti inzulínu v lidském těle. Indikace pro takovou studii jsou:

• rodinná anamnéza obezity,
• jakákoli patologie pankreatu, včetně předchozího traumatu,
• závažné infekce: většinou virové, které mohou vyvolat vývoj autoimunitního procesu,
• silný stres, duševní napětí.

Existují 3 typy protilátek, kvůli kterým je diagnostikován diabetes typu I:

• na dekarboxylázu kyseliny glutamové (jedné z esenciálních aminokyselin v těle),
• k produkovanému inzulínu,
• do OL buněk.

Jedná se o druh specifických markerů, které musí být zahrnuty do plánu vyšetření u pacientů se stávajícími rizikovými faktory. Z výše uvedeného rozsahu studií je detekce protilátek proti složce glutamové aminokyseliny časným diagnostickým znakem cukrovky. Objevují se, když ještě neexistují žádné klinické příznaky onemocnění. Stanovují se hlavně v mladém věku a lze je použít k identifikaci osob s predispozicí k rozvoji onemocnění.

Transplantace buněk ostrůvků

Transplantace OB buněk je alternativou k transplantaci slinivky břišní nebo její části a instalaci umělého orgánu. To je způsobeno vysokou citlivostí a citlivostí tkání pankreatu na jakýkoli dopad: snadno se zraní a těžko obnoví své funkce..

Transplantace ostrůvků dnes umožňuje léčit diabetes mellitus 1. typu v případech, kdy inzulinová substituční terapie dosáhla svých limitů a stala se neúčinnou. Metoda byla poprvé použita kanadskými specialisty a spočívá v zavedení zdravých endokrinních dárcovských buněk do portální žíly jater pomocí katétru. Jeho cílem je zajistit fungování zachovaných vlastních beta buněk..

Díky fungování transplantovaného se postupně syntetizuje množství inzulínu potřebné k udržení normální hladiny glukózy v krvi. Účinek se dostaví rychle: při úspěšné operaci se stav pacienta po dvou týdnech začne zlepšovat, náhradní terapie nebude k dispozici, pankreas začne syntetizovat inzulín sám.

Nebezpečí operace je odmítnutí transplantovaných buněk. Používají se kadaverické materiály, které jsou pečlivě vybírány pro všechny parametry snášenlivosti s tkáněmi. Protože existuje asi 20 takových kritérií, mohou protilátky přítomné v těle vést ke zničení tkáně pankreatu. Proto je správná léčba důležitá ke snížení imunitní odpovědi. Léky jsou vybírány takovým způsobem, aby selektivně blokovaly některé z nich, které ovlivňují produkci protilátek proti buňkám transplantovaných Langerhansových ostrůvků. Tím se minimalizuje riziko pro pankreas.

V praxi vykazuje transplantace pankreatických buněk u diabetes mellitus typu I dobré výsledky: po takové operaci nebyla zaznamenána žádná úmrtí. Určitý počet pacientů významně snížil dávku inzulínu a někteří operovaní ji již nepotřebovali. Byly obnoveny další narušené funkce orgánu a zlepšil se zdravotní stav. Významná část se vrátila k běžnému životnímu stylu, což dává naději na další příznivou prognózu.

Stejně jako při transplantaci jiných orgánů je chirurgický zákrok na slinivce břišní kromě odmítnutí nebezpečný i dalšími vedlejšími účinky z důvodu porušení různého stupně sekreční aktivity slinivky břišní. V závažných případech to vede k:

• na pankreatický průjem,
• na nevolnost a zvracení,
• k těžké dehydrataci,
• na jiné dyspeptické příznaky,
• k obecnému vyčerpání.

Po zákroku musí pacient po celý život dostávat kontinuální imunosupresivní léky, aby zabránil odmítnutí cizích buněk. Působení těchto léků je zaměřeno na snížení imunitní odpovědi - produkce protilátek. Nedostatek imunity zase zvyšuje riziko vzniku jakékoli, dokonce i jednoduché infekce, která se může komplikovat a mít vážné následky..

Výzkum pokračuje v transplantaci pankreatu z prasete - xenotransplantace. Je známo, že anatomie žlázy a vepřového inzulínu jsou nejblíže lidským a liší se od ní v jedné aminokyselině. Před objevením inzulínu byl při léčbě závažného diabetes mellitus použit extrakt ze slinivky břišní.

Proč transplantace?

Poškozená tkáň pankreatu není obnovena. V případě komplikovaného diabetes mellitus, kdy je pacient na vysokých dávkách inzulínu, takový chirurgický zákrok pacienta zachrání a dá šanci obnovit strukturu beta buněk. V řadě klinických studií byly pacientům transplantovány tyto buňky od dárců. Ve výsledku byla obnovena regulace metabolismu sacharidů. Kromě toho však musí pacienti provádět účinnou imunosupresivní terapii, aby zabránili odmítnutí dárcovských tkání..

Ne všichni pacienti s diabetem typu I mají nárok na transplantaci buněk. Existují přísné indikace:

• nedostatek výsledků aplikované konzervativní léčby,
• rezistence na inzulín,
• závažné metabolické poruchy v těle,
• závažné komplikace nemoci.

Kde se operace provádí a kolik to stojí?

Ostrůvek Langerhansova náhradního postupu se v USA běžně provádí - a tak se v počátečních stádiích léčí cukrovka jakéhokoli typu. To dělá jeden z Diabetes Research Institute v Miami. Tímto způsobem není možné úplně vyléčit cukrovku, ale dosáhne se dobrého terapeutického účinku při minimalizaci rizik závažných komplikací.

Cena takového zásahu je přibližně 100 000 USD. Pooperační rehabilitace a imunosupresivní terapie se pohybuje od 5 000 do 20 000 USD. Cena této léčby po operaci závisí na reakci těla na transplantované buňky..

Téměř okamžitě po manipulaci začne pankreas fungovat normálně sám a jeho práce se postupně zlepšuje. Proces obnovy trvá přibližně 2 měsíce.

Prevence: jak konzervovat ostrůvkový aparát?

Vzhledem k tomu, že funkcí Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní je produkce látek důležitých pro člověka, je pro zachování zdraví této části slinivky břišní nutné úpravy životního stylu. Klíčové body:

• odvykání od alkoholu a kouření,
• vyloučení nezdravých potravin,
• fyzická aktivita,
• minimalizace akutního stresu a neuropsychického přetížení.

Největší poškození slinivky břišní je způsobeno alkoholem: ničí tkáně slinivky břišní, vede k pankreatické nekróze - úplné odumření všech typů orgánových buněk, které nelze obnovit.

Nadměrná konzumace tučných a smažených potravin vede k podobným následkům, zejména pokud k tomu dochází nalačno a pravidelně. Významně se zvyšuje zátěž slinivky břišní, zvyšuje se množství enzymů potřebných k trávení velkého množství tuku a vyčerpává orgán. To vede k fibróze a změnám ve zbytku žlázových buněk..

Proto se při nejmenších známkách porušení trávicích funkcí doporučuje kontaktovat gastroenterologa nebo terapeuta, aby byly změny včas opraveny a včasná prevence komplikací..

Ostrůvky Langerhans pankreasu

V tomto článku vám řekneme, které buňky jsou zahrnuty v ostrůvcích pankreatu? Jaká je jejich funkce a jaké hormony uvolňují?

Trochu anatomie

Tkáň slinivky břišní obsahuje nejen acini, ale také Langerhansovy ostrůvky. Buňky těchto formací neprodukují enzymy. Jejich hlavní funkcí je produkce hormonů.

Tyto endokrinní buňky byly poprvé objeveny v 19. století. Vědec, po kterém jsou tyto formace pojmenovány, byl tehdy ještě studentem.

V samotné žláze není tolik ostrovů. Z celé hmoty orgánu je Langerhansova zóna 1–2%. Jejich role je však skvělá. Buňky endokrinní žlázy produkují 5 typů hormonů, které regulují trávení, metabolismus sacharidů a reakci na stresové reakce. S patologií těchto aktivních zón se vyvíjí jedna z nejčastějších chorob 21. století - diabetes mellitus. Patologie těchto buněk navíc způsobuje Zollinger-Ellisonův syndrom, inzulinom, glukoganom a další vzácná onemocnění..

Nyní je známo, že ostrůvky pankreatu mají 5 typů buněk. Pojďme si o jejich funkci povědět níže..

Alfa buňky

Tyto buňky tvoří 15-20% všech buněk ostrůvků. Je známo, že lidé mají více alfa buněk než zvířata. Tyto zóny vylučují hormony odpovědné za boj a odezvu letu. Glukagon, který se zde tvoří, dramaticky zvyšuje hladinu glukózy, zvyšuje práci kosterních svalů a zrychluje práci srdce. Glukagon také stimuluje produkci adrenalinu.

Glukagon je určen pro krátkodobou expozici. Rychle se zhroutí v krvi. Druhou významnou funkcí této látky je antagonismus inzulínu. Glukagon se uvolňuje s prudkým poklesem glukózy v krvi. Tyto hormony se podávají v nemocnicích pacientům s hypoglykemickými stavy a kómatem..

Beta buňky

Tyto oblasti tkáně parenchymu vylučují inzulín. Jsou nejpočetnější (asi 80% buněk). Ty lze nalézt nejen na ostrůvcích, v akini a kanálech jsou jednotlivé zóny sekrece inzulínu..

Funkce inzulínu při snižování koncentrace glukózy. Díky hormonům jsou buněčné membrány propustné. Díky tomu se molekula cukru rychle dostane dovnitř. Dále aktivují řetězec reakcí na produkci energie z glukózy (glykolýza) a její skladování v rezervě (ve formě glykogenu), tvorbu tuků a bílkovin z ní. Pokud inzulín není vylučován buňkami, vyvine se cukrovka 1. typu. Pokud hormon nepůsobí na tkáň, vzniká cukrovka 2. typu..

Výroba inzulínu je složitý proces. Jeho hladinu mohou zvýšit sacharidy z potravy, aminokyseliny (zejména leucin a arginin). Inzulín stoupá s nárůstem vápníku, draslíku a některých hormonálně aktivních látek (ACTH, estrogen a další).

C-peptid se také tvoří v beta zónách. Co to je? Toto slovo označuje jeden z metabolitů, které se tvoří během syntézy inzulínu. V poslední době tato molekula získala důležitý klinický význam. Když se vytvoří molekula inzulínu, vytvoří se jedna molekula C-peptidu. Ale ten druhý má delší dobu rozpadu v těle (inzulín žije ne více než 4 minuty a C-peptid asi 20). C-peptid klesá u diabetes mellitus 1. typu (zpočátku se vytváří málo inzulínu) a zvyšuje se u typu 2 (je tam hodně inzulínu, ale tkáně na něj nereagují), inzulinom.

Delta buňky

Jedná se o oblasti pankreatické tkáně Langerhansových buněk, které vylučují somatostatin. Hormon inhibuje aktivitu sekrece enzymů. Látka také zpomaluje další orgány endokrinního systému (hypotalamus a hypofýza). Klinika používá syntetický analog oktreotidu nebo sandostatinu. Lék se aktivně podává při záchvatech pankreatitidy, operacích na pankreatu.

Buňky Delta produkují malé množství vazoaktivního intestinálního polypeptidu. Tato látka snižuje tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku a zvyšuje obsah pepsinogenu v žaludeční šťávě.

PP buňky

Tyto oblasti Langerhansových zón produkují pankreatický polypeptid. Tato látka inhibuje aktivitu slinivky břišní a stimuluje žaludek. PP buněk je velmi málo - ne více než 5%.

Epsilonové buňky

Poslední části zón Langerhans jsou extrémně vzácné - méně než 1% z celkového fondu. Syntetizují ghrelin. Tento hormon stimuluje chuť k jídlu. Kromě slinivky břišní produkují plíce, ledviny, střeva a genitálie.

Pankreatické beta buňky: rysy, protilátky proti buňkám

Pankreas je nejdůležitější orgán lidského těla. Ovlivňuje nejen zažívací proces, ale také životní funkce těla jako celku. Někteří tomu říkají pankreatická žláza..

Slinivka břišní

Orgán patří do endokrinního a trávicího systému. Produkuje enzymy, které štěpí požitou potravu na tělo. Také hormony, které regulují metabolismus sacharidů a tuků. Pankreas se skládá z lalůčků, z nichž každý produkuje látky potřebné pro tělo - enzymy. Má podobný tvar jako rozšířená čárka. Váží od 80 do 90 g. Orgán se nachází za žaludkem.

Žláza se skládá z:

• hlavy;
• krk;
• těla (trojúhelníková);
• ocas (hruškovitý).

Důležité. Orgán je vybaven krevními cévami, které vylučují kanály. Celou žlázou prochází kanál, kterým se produkovaná pankreatická šťáva vylučuje do dvanáctníku.

Enzymy, které produkuje pankreas, zahrnují:

• amyláza;
• laktáza;
• trypsin;
• lipáza;
• invertáza.

Speciální buňky, izolalocyty, provádějí endokrinní misi pankreatu. Uvolňují následující hormony:

1. Gastrin.
2. Inzulín.
3. C-peptid.
4. Tyroliberin.
5. Glukogon.
6. Somatostatin.

Důležité. Hormony se podílejí na metabolismu sacharidů v těle.

Nemoci

Pokud pankreas začne fungovat špatně, u člověka se objeví pankreatitida, diabetes mellitus a další onemocnění. Funkce orgánů mohou být narušeny v důsledku poškození alfa, delta a beta buněk. Hormony přestávají vstupovat do těla: inzulín, glukagon, somatostatin. Z tohoto důvodu se vyvíjí cukrovka. Když počet buněk vylučujících enzymy klesá, dochází k poruchám trávicího procesu..

Hladovění

Jako způsob léčby dobře pomáhá při pankreatitidě. Tělo odpočívá od asimilace jídla, využívá nahromaděné přebytečné zdroje a přestává pracovat nesprávně. Voda odstraňuje nahromaděné škodlivé látky, strusky a látky rozpadu. Tělo je osvobozeno od nadbytečných kilogramů.

Transplantace buněk

Dobrým efektem je transplantace buněk z pankreatu dárce. Vysazené druhy začínají produkovat inzulín, funkce orgánu se postupně obnovují. Transplantace buněk eliminuje riziko prohloubení nemoci, snižuje potřebu inzulínu v těle, normalizuje množství glukózy v krvi a zmírňuje sníženou citlivost na hypoglykémii.

Hořkost

Při onemocněních slinivky břišní musí tělo trpět hořkostí. Stimulují produkci inzulínu. Do nápojů můžete přidat infuze kořenů a listů pampelišky, pelyněk, kalamus.

Beta připojení

Beta druhy produkují inzulín, který pomáhá tělu vstřebávat glukózu. Dřívější studie ukázaly, že oprava beta buněk není možná. V posledních letech však vědci otevřeli závoj nad tajemstvím přírody a našli způsob, jak obnovit.

Je známo, že staré buněčné sloučeniny jsou obnovovány alfa buňkami. Mláďata se zotavují na úkor delta buněk. Před několika lety vědci na univerzitě v Ženevě upravili konkrétní gen ve sloučeninách alfa a staly se z nich druhy beta. Pokusy byly prováděny na myších. Změněné alfa buňky začaly produkovat inzulín.

Během období před pubertou jsou sloučeniny beta buněk obnovovány delta druhy. A dospělý organismus je již o takovou příležitost připraven. Modifikace buněk proto způsobila ve zdravotnickém světě takový rozruch..

Vědci objevili novou vlastnost lidského pankreatu: plasticitu. Právě tato kvalita dává naději, že lze najít účinné způsoby, jak obnovit beta buňky v těle dospělého. Dnes trh nabízí lék, který pomáhá obnovit beta buňky v orgánu: verapamil.

Jedním z hlavních způsobů, jak zlepšit aktivitu slinivky břišní, ovlivnit beta-sloučeniny, je správná výživa. Dieta, plnohodnotná strava, hořkost, nezbytné prvky - pomohou udržet zdraví.

Protilátky

K určení predispozice těla k diabetes mellitus je pacientovi odebrán test protilátek. K tomu je odebrána krev. Přítomnost protilátek v krevním séru naznačuje onemocnění. To ukazuje, že nemoc již postupuje, pacient potřebuje inzulínovou terapii..

Když beta sloučeniny přestanou vylučovat inzulín a poté zemřou, tělo si musí vstřikovat inzulín zvenčí. Je vybrána speciální strava a předepsána léčba drogami. Čím dříve bude stanovena správná diagnóza, tím rychleji bude lékař schopen zvolit vhodnou léčbu. Známky diabetu typu I jsou: sucho v ústech, časté močení, zápach acetonu z úst, špatná regenerace kožního epitelu.

Cukrovka

Beta buňky v pankreatu jsou složité. Patří do endokrinní části slinivky břišní. Pokud jsou zbaveni kyslíku, přestává uvolňovat rychlost inzulínu. Poté začíná cukrovka. Jedná se o hroznou a zákeřnou nemoc, která zcela mění život člověka..

Cukrovka typu I je autoimunitní onemocnění. Zde jsou beta sloučeniny napadeny imunitním systémem pacienta. U diabetu typu II je pozorována rezistence tkáně na působení inzulínu. Proto stoupá hladina cukru v krvi. Toto onemocnění zkracuje život pacienta o 5-8 let..

Nejnovější metodou léčby se nyní stala transformace buněk pankreatických kanálků na alfa sloučeniny, následovaná transformací do beta buněk. V alfa buňkách se zde aktivuje gen Pax4. To vede k tvorbě nových beta buněk. Tento postup lze provést třikrát..

Nyní výzkumná skupina pracuje na vytváření farmakologických molekul, které mohou v budoucnu léčit pacienty s diabetem..

Kmenové druhy

V blízké budoucnosti lidstvu začnou růst nové orgány z druhů kmenových buněk. Odtud bude možné si vypůjčit potřebné buňky pro nemocné orgány. Jedná se o další z moderních způsobů léčby, které jsou stále ve vývoji. Lidstvo budoucnosti se bude moci vyléčit z nejobtížnějších onemocnění.

Vědci objevili nový typ pankreatických buněk

Vědci z Kalifornské univerzity v Davisu objevili nový typ pankreatických buněk, které se mohou transformovat na beta buňky, které produkují inzulín. Objev může pomoci při léčbě cukrovky typu 1 a 2.

Studie publikovaná ve vědeckém časopise Cell Metabolism popisuje nový typ buněk na ostrůvcích Langerhans, oblasti slinivky břišní, která produkuje inzulín. Buňky objevené vědci mohou být v budoucnu použity k pěstování beta buněk, jejichž destrukce imunitním systémem je hlavní příčinou vzniku cukrovky 1. typu, píše Futurity.

Předtím byly známy pouze dva typy buněk - alfa a beta. Alfa buňky produkují glukagon, který zvyšuje hladinu cukru v krvi, a beta buňky produkují inzulín, který ho naopak snižuje. U cukrovky typu 1 imunitní systém ničí beta buňky a brání jim v opravě, což způsobí, že tělo ztratí schopnost samo regulovat hladinu cukru..

Kreativní ředitel Robot představil svou první reklamu

V experimentu na myších a lidských tkáních si vědci všimli nového typu buněk, které se podobají „nezralým“ beta buňkám: produkují také inzulín, ale nereagují na glukózu, jako to normální beta buňky dělají. Kromě toho lze takové buňky získat z alfa buněk a poté je transformovat na plnohodnotné beta buňky..

Podle hlavního autora studie Marka Husinga je tento objev významný z několika důvodů. Nejprve byl objeven zcela nový typ buňky, dříve neznámý vědcům. Za druhé, tyto buňky lze použít k nahrazení zničených beta buněk. A za třetí, pochopení toho, jak se tento typ buněk transformuje na plnohodnotné beta buňky, může pomoci při vývoji nových metod terapie diabetu 1. a 2. typu pomocí kmenových buněk..

Solární panely Perovskite se dostanou na trh za rok a půl

Vědci z univerzit v Manchesteru, Lundu a Salfordu dříve zjistili souvislost mezi přítomností určitého podtypu bílých krvinek v tukové tkáni a rizikem vzniku cukrovky typu 2 a hypertenze. Pochopení role těchto buněk v těle také otevírá nové možnosti v léčbě těchto onemocnění..

Úloha beta buněk v pankreatu v těle

Pankreas patří k endokrinním žlázám a reguluje mnoho procesů v těle. Produkuje hormony inzulínového typu a je zodpovědný za hladinu cukru v krvi. Význam tohoto orgánu nelze přeceňovat. Struktura pankreatu: Umístění tohoto orgánu neodpovídá jeho názvu. Žláza není umístěna pod žaludkem, ale za pobřišnicí. Skládá se ze samostatných entit. Anatomicky se rozlišuje hlava, ocas a tělo. Hlava je část, která je nejčastěji postižena chorobami a podobá se malému procesu ve tvaru. Je silnější než jiné části. Tělo se skládá z přední, zadní a spodní části. A ocas má tvar kužele. Nejdůležitější částí slinivky břišní jsou ostrůvky Langerhans, které se nacházejí na povrchu a produkují biologicky aktivní látky. Všechny biologicky aktivní látky se vylučují speciálními vylučovacími kanály pankreatu. Je třeba říci, že pankreas je druhým největším orgánem mezi žlázami. Pouze játra jsou větší než ona. Žláza plní mnoho důležitých funkcí, včetně regulace trávení, regulace hladin glukózy a rozkladu polymerů. Bez něj je normální život těla nemožný..

Účel slinivky břišní

Práce tohoto orgánu přímo ovlivňuje stav ostatních orgánů a systémů. Jeho hlavním úkolem je vylučovat enzymy nezbytné pro podporu procesu trávení..

Nazývají se také pankreatické enzymy, protože jsou obsaženy v žaludeční šťávě a začínají pracovat až poté, co jsou aktivovány pomocí žluči a speciálních katalyzátorů..

Pomáhají rozkládat molekuly polymeru na cukry a aminokyseliny a také se účastní rozpadu lipidů na glycerol a mastné kyseliny. Právě tento proces zajišťuje správnou asimilaci konzumovaného jídla a tok živin do krve..

Pankreas navíc produkuje hormon inzulín, jehož nedostatek může být fatální. Nedostatek tohoto hormonu je jednou z hlavních příčin diabetes mellitus..

Pankreatické funkce

Všechny endokrinní žlázy nesou několik životně důležitých funkcí najednou. V pankreatu je to regulace trávicího procesu. Je třeba poznamenat, že primární funkcí je právě tvorba pankreatické šťávy, nikoli hormonální regulace..

Enzymatická aktivita pankreatu určuje rozklad živin. K tomu má speciální mechanismus, který jí umožňuje přizpůsobit se měnícím se stravovacím návykům..

Například se zvýšeným příjmem bílkovin v žaludeční šťávě bude více enzymů zaměřených na štěpení molekul bílkovin. Tento mechanismus pomáhá chránit trávicí systém před přetížením a narušením. Druhou funkcí je endokrinní a v menší míře exokrinní.

Dva hormony pankreatu jsou glukagon a inzulin. Jejich funkcí je regulace metabolismu glukózy v těle..

Účinek slinivky břišní na tělo

Pokud jsou narušeny metabolické procesy s účastí inzulínu, pak se to především projeví v metabolismu tuků a sacharidů. Výsledkem je, že orgány a tkáně začínají trpět nedostatkem živin. Transport molekul glukózy a mastných kyselin je zpomalen. Začíná pokles úrovně imunitní obrany a objevují se různé patologie. Mnoho lidí ví o inzulínu, ale slinivka břišní má další biologicky aktivní látku - glukagon. Analogicky s glykogenem, jehož produkci iniciuje, se mu také říká živočišný škrob. Molekuly glykogenu jsou zásoby glukózy v případě nouze. Například během těžké fyzické námahy se rozkládají a transportují do buněk ve formě glukózy. Během dne se pankreas, inzulín a jeho další hormony produkují v poměrně velkém množství. A produkce pankreatické šťávy je příkladem litru denně. Při sebemenší dysfunkci žlázy proto trpí imunita a gastrointestinální trakt. Je důležité sledovat stav želé vnitřní sekrece a při nejmenším nepohodlí konzultovat lékaře. Stejný diabetes mellitus lze korigovat na samém začátku onemocnění, ale když postupuje, je téměř nemožné zastavit vývoj komplexních patologií..

Úloha slinivky břišní ve vývoji diabetes mellitus

Jako orgán pro sekreci biologicky aktivních sloučenin plní pankreas dvě důležité funkce: exokrinní a intrasekreční. Proto na otázku, jaké hormony produkuje slinivka, budete muset uvést celý seznam. Exokrinní funkce znamená produkci enzymů, které katalyzují metabolické procesy.

Mezi hlavní patří maltáza, laktáza, lipáza a některé další. Každý enzym rozkládá odpovídající látku. Lipáza - tuky, laktáza - mléčné bílkoviny a několik speciálních enzymů reguluje kyselost obsahu žaludku. Celkově tělo vylučuje více než litr pankreatické šťávy denně a pankreas musí celou dobu regulovat jeho složení..

Intrasekreční funkcí se rozumí produkce hormonů, které jsou odpovědné za regulaci metabolických procesů zahrnujících různé sloučeniny. Pankreatický hormon lipocoin je jedním z nejdůležitějších, oxiduje mastné kyseliny a chrání jaterní buňky před tukovou degenerací. Další dva hormony, inzulín a glukagon, již byly diskutovány výše. Každý jedná ve svém vlastním orgánovém systému.

Inzulin působí primárně na svaly a tukovou tkáň, zatímco glukagon působí v jaterních buňkách. Produkce inzulínu probíhá v takzvaných beta buňkách žlázy a produkce glukagonu v alfa buňkách. Společně jsou zodpovědní za celou metabolickou cestu glukózy, od štěpení komplexních polysacharidů a regulace jeho množství v krvi až po vylučování z těla..

Účelem inzulínu je snížit hladinu cukru v krvi. Vyskytuje se distribucí molekul glukózy do buněk různých tkání. Je to také inzulín, který pomáhá určit, který orgán nejvíce potřebuje cukry. Glukóza je hlavní jednotkou energetických procesů, její množství ovlivňuje vitální aktivitu absolutně všech buněk lidského těla.

V těle zdravého člověka se denně uvolní asi padesát jednotek glukózy. Pokud se zastaví produkce inzulínu, vyvine se diabetes mellitus, buňky přestanou dostávat potřebnou výživu a nejzranitelnější orgány jsou první, kdo této nemoci podlehnou.

Glukóza nemůže vstoupit do jaterních buněk bez inzulínu, nemůže se normálně distribuovat ve svalové a tukové tkáni a zůstává v krvi. V tomto případě jsou pacientům předepsány injekce, které pomáhají regulovat hormonální rovnováhu..

Příčiny nedostatku inzulínu:

• dědičné choroby; • zánět slinivky břišní nebo výměna částí žlázy pojivovou tkání; • operace a mechanické poškození; • ateroskleróza a v důsledku toho podvýživa a špatný krevní oběh; • nedostatek sloučenin zinku, nedostatek bílkovin, velké množství železa; • vrozené patologie nezpůsobené genetickými faktory; • vnější faktory, jako je špatná výživa a nezdravý životní styl;

• zneužívání sacharidů může vést k hypoglykemickému kómatu, po kterém je proces produkce inzulínu často narušen.

Důvody nesprávné funkce pankreatu obecně:

Hormony pankreatu

Hormony jsou látky syntetizované velkými endokrinními žlázami a speciálními žlázovými buňkami ve vnitřních orgánech. Jejich úlohou pro tělo je řídit a regulovat metabolické biochemické procesy.

Hormony pankreatu se produkují v zažívacím systému a jsou spojeny s trávením potravy a vstřebáváním jejích prospěšných složek. Prostřednictvím obecného systému hypotalamo-hypofyzární kontroly poslouchají vliv potřeby metabolických změn. Abychom pochopili zvláštnosti pankreatu, je zapotřebí malá lekce z anatomie a fyziologie..

Struktura a funkce

Pankreas je největší mezi endokrinními žlázami. Nachází se retroperitoneálně. Struktura se vyznačuje: zaoblenou hlavou, širším tělem a protáhlým ocasem. Hlava je nejširší část, obklopená tkáněmi dvanáctníku. Šířka je obvykle do pěti cm, tloušťka je 1,5-3 cm.

Tělo - má přední, zadní a spodní okraj. Vpředu, přiléhající k zadní části žaludku. Spodní okraj dosahuje druhého bederního obratle. Délka je 1,75–2,5 cm. Ocas směřuje dozadu a doleva. Dotkněte se sleziny, nadledvin a levé ledviny. Celková délka žlázy je 16-23 cm a tloušťka se zmenšuje ze 3 cm v oblasti hlavy na 1,5 cm v ocasu.

Centrální (Virungian) potrubí vede podél žlázy. Skrze něj trávicí tajemství přímo vstupuje do dvanácterníku. Struktura parenchymu se skládá ze dvou hlavních částí: exokrinní a endokrinní. Liší se funkčním významem a strukturou..

Exokrinní - zabírá až 96% hmoty, skládá se z plicních sklípků a komplexního systému vylučovacích kanálků, které jsou „odpovědné“ za produkci a uvolňování enzymů do trávicí šťávy, aby zajistily trávení potravy ve střevě.

Jejich nedostatek silně ovlivňuje procesy asimilace bílkovin, tuků a sacharidů. Endokrinní část - vzniká akumulací buněk ve zvláštních Langerhansových ostrůvcích.

Právě zde dochází k vylučování hormonálních látek důležitých pro tělo.

Účast na syntéze různých hormonů z pankreatu není stejná

Jaké hormony produkuje pankreas??

Možnosti vědy každý rok rozšiřují informace o úloze hormonů pankreatu, umožňují identifikovat nové formy, jejich vliv a interakci. Pankreas vylučuje hormony podílející se na metabolismu těla:

• inzulín;
• glukagon;
• somatostatin;
• pankreatický polypeptid;
• gastrin.

Do určité doby byla látka C-peptid příbuzná pankreatickým hormonům. Poté se prokázalo, že se jedná o částici molekuly inzulínu, odtrženou během syntézy. Stanovení této látky zůstává důležité při analýze detekce množství inzulínu v krvi, protože jeho objem je úměrný hlavnímu hormonu. Používá se při klinické diagnostice.

V extraktu tkáně žlázy byly také nalezeny hormonální látky vagotonin a centropnein.

V endokrinní části žlázy jsou buňky rozděleny do čtyř hlavních typů:

• alfa buňky - až 20% z celkové hmotnosti, je v nich syntetizován glukagon;
• beta buňky jsou hlavní odrůdou, tvoří 65–80%, produkují potřebný inzulín, tyto buňky se vyznačují postupným ničením s věkem člověka, jejich počet s věkem klesá;
• delta buňky - zabírají asi 1/10 z celkového množství, produkují somatostatin;
• PP buňky - nacházejí se v malém počtu, liší se ve své schopnosti syntetizovat pankreatický polypeptid;
• G buňky - produkují gastrin (společně se žaludeční sliznicí).

Histologická struktura parenchymu vám umožňuje vybrat různé typy buněk

Charakterizace pankreatických hormonů

Budeme uvažovat o hlavních funkcích hormonů v jejich struktuře, působení na orgány a tkáně lidského těla..

Inzulín

Jedná se o strukturu polypeptidu. Struktura se skládá ze dvou řetězců aminokyselin spojených můstky. Příroda se ve struktuře nejvíce podobala lidskému inzulínu u prasat a králíků.

Ukázalo se, že tato zvířata jsou nejvhodnější pro získávání přípravků z pankreatických hormonů. Hormon je produkován beta buňkami z proinzulinu oddělením c-peptidu.

Struktura, kde tento proces probíhá - je odhalen Golgiho aparát.

Metody vyšetření slinivky břišní

Hlavním úkolem inzulínu je regulovat koncentraci glukózy v krvi prostřednictvím jejího pronikání do tukové a svalové tkáně těla..

Inzulin podporuje zvýšenou absorpci glukózy (zvyšuje propustnost buněčných membrán), její akumulaci ve formě glykogenu ve svalech a játrech.

Rezervy využívá tělo v případě prudkého zvýšení energetické potřeby (zvýšená fyzická aktivita, nemoc).

Inzulin však do tohoto procesu zasahuje. Zabraňuje také odbourávání tuků a tvorbě ketolátek. Stimuluje syntézu mastných kyselin z produktů metabolismu sacharidů.

Snižuje hladinu cholesterolu, předchází ateroskleróze.

Úloha hormonu v metabolismu bílkovin je důležitá: aktivuje spotřebu nukleotidů a aminokyselin pro syntézu DNA, RNA, nukleových kyselin a zpomaluje rozpad molekul bílkovin..

Tyto procesy jsou důležité pro tvorbu imunity. Inzulin podporuje pronikání aminokyselin, hořčíku, draslíku, fosfátů do buněk. Regulace potřebného množství inzulínu závisí na hladině glukózy v krvi. Pokud se vytvoří hyperglykémie, zvyšuje se produkce hormonu a naopak.

V prodloužené míše je zóna zvaná hypotalamus. Obsahuje jádra, kam vstupují informace o přebytku glukózy. Zpětný signál jde podél nervových vláken k beta buňkám pankreatu, poté se zvyšuje tvorba inzulínu.

Hypotalamus je nejvyšší „autorita“ vedoucí k produkci inzulínu

Se snížením hladiny glukózy v krvi (hypoglykemie) inhibují jádra hypotalamu jejich aktivitu, respektive sekrece inzulínu klesá. Vyšší nervová a endokrinní centra tedy regulují metabolismus sacharidů. Na straně autonomního nervového systému ovlivňuje vagový nerv (stimuluje), sympatický (blokuje) regulaci produkce inzulínu.

Bylo prokázáno, že glukóza je schopna přímo působit na beta buňky Langerhansových ostrůvků a uvolňovat inzulín. Aktivita enzymu, který ničí inzulín (inzulináza), má velký význam. Maximálně se koncentruje v jaterním parenchymu a ve svalové tkáni. Když krev prochází játry, zničí se polovina inzulínu.

Glukagon

Hormon, jako je inzulín, je polypeptid, ale ve struktuře molekuly je přítomen pouze jeden řetězec aminokyselin. Podle svých funkcí je považován za antagonistu inzulínu. Vzniká v alfa buňkách. Hlavní hodnotou je rozklad lipidů v tukové tkáni, zvýšení koncentrace glukózy v krvi.

Spolu s dalším hormonem, který je také vylučován slinivkou břišní, somatotropinem a hormony nadledvin (kortizol a adrenalin), chrání tělo před prudkým poklesem energetického materiálu (glukózy). Kromě toho role:

• při zvyšování průtoku krve ledvinami;
• normalizace hladiny cholesterolu;
• aktivace schopnosti regenerovat jaterní tkáň;
• při odstraňování sodíku z těla (zmírňuje otoky).

Mechanismus účinku je spojen s interakcí s receptory buněčné membrány.

V důsledku toho se zvyšuje aktivita a koncentrace enzymu adenylátcyklázy v krvi, což stimuluje štěpení glykogenu na glukózu (glykogenolýza). Sekrece je regulována glukózou v krvi.

S nárůstem je produkce glukagonu inhibována, pokles produkci aktivuje. Přední lalok hypofýzy má centrální účinek.

Somatostatin

Z hlediska biochemické struktury patří k polypeptidům. Je schopen inhibovat syntézu hormonů, jako je inzulín, hormony stimulující štítnou žlázu, růstový hormon, glukagon, a to až do úplného zastavení. Je to tento hormon, který může potlačit sekreci trávicích enzymů a žluči..

Narušení produkce přispívá k patologiím spojeným s trávicí soustavou. Inhibuje sekreci glukagonu blokováním vstupu iontů vápníku do alfa buněk. Účinek je ovlivněn růstovým hormonem somatotropinem přední hypofýzy zvýšením aktivity alfa buněk.

Jeden z hormonů produkovaných žlázou

Polypeptid

Hormon je syntetizován PP buňkami. Je považován za antagonistu cholecystokininu. Potlačuje sekreční funkce a aktivuje produkci žaludeční šťávy. Akce ještě není dobře pochopena. Je známo, že se podílí na inhibici rychlého toku bilirubinu, trypsinu, žluči do krve, relaxaci svalové stěny žlučníku, potlačuje produkci určitých trávicích enzymů.

Zatímco vědci souhlasí s tím, že hlavním úkolem tohoto hormonu je zachránit enzymy, žluč.

Produkují ho dva orgány - žaludek a slinivka břišní (v menší míře). Řídí aktivitu všech hormonů podílejících se na trávení.

Podle počtu složení aminokyselin jsou známy 3 typy: mikrogastrin - 14 aminokyselin ve struktuře molekuly, malý - u 17 odrůd, velký - vzorec obsahuje 34 aminokyselin.

Narušení syntézy způsobuje poruchu funkce žaludku a střev. Analýza gastrinu je v klinické praxi důležitá.

Další účinné látky

Byly také identifikovány další, ale neméně důležité hormony syntetizované ve slinivce břišní:

• Lipokain - stimuluje tvorbu lipidů a oxidaci mastných kyselin, chrání játra před degenerací tuků.
• Vagotonin - zvyšuje tonus vagusového nervu, zvyšuje jeho účinek na vnitřní orgány.
• Centropnein - stimuluje dýchací centrum prodloužené míchy, pomáhá uvolnit svaly průdušek. Posiluje schopnost hemoglobinu vázat se na kyslík a tím zlepšuje jeho transport do tkáně.
• Tiroliberin (další názvy „faktor uvolňující thyrotropin“, „tyreorelin“) - hlavní místo syntézy - hypotalamus, ale v malém množství se tvoří na ostrůvcích Langerhans, gastrointestinálním traktu, v jiných nervových jádrech mozku, v epifýze. Podporuje zvýšenou produkci hormonu stimulujícího štítnou žlázu a prolaktinu v přední hypofýze, což zajišťuje laktaci u žen po porodu.

Látka je zodpovědná za procesy probíhající v játrech

Jaké léky se používají pro pankreatické hormony?

Nejznámější jsou inzulínové přípravky vyráběné různými farmaceutickými společnostmi. Liší se třemi způsoby:

• v původu;
• rychlost nástupu a trvání účinku;
• způsob čištění a stupeň čistoty.

V závislosti na původu existují:

• přírodní (přírodní) prostředky vyrobené z pankreatu prasat a skotu (Actrapid, Insulin tape GPP, Ultralente MS, Monotard MS);
• syntetický - získává se subtilními metodami genetického inženýrství, které tvoří kombinace DNA (Actrapid NM, Izofan NM, Homofan, Humulin a další).

V době nástupu účinku a trvání účinku se rozlišují léky:

• rychlé a zároveň krátkodobě působící (Insuman rapid, Aktrapid, Aktrapid NM,), začnou působit již 15-30 minut po přijetí, doba trvání je až 8 hodin;
• střední doba trvání - (Humulin N, Insulong SPP, Humulin tape, Monotard MS), začátek 1-2 hodiny, doba trvání až 24 hodin);
• střední doba trvání + krátkodobě působící inzulíny (Aktrafan NM, Insuman comb., Humulin M-1) - velká skupina, ve které má každý lék své vlastní parametry, ale účinek všech začíná po 30 minutách.

Podrobnou klasifikaci léků berou endokrinologové v úvahu při výběru konkrétního pacienta pro léčbu po jeho vyšetření.

Glukagon je indikován pro všechny hypoglykemické stavy

Syntetické léčivo Glukagon se podává intravenózně jako pomůcka proti předávkování inzulínem. Somatostatin blízkých zvířat se používá k výrobě léků při léčbě onemocnění spojených s hyperfunkcí růstového hormonu. V akromegalii je to velmi důležité. Onemocnění se vyskytuje v dospělosti, projevuje se zvýšeným růstem kostí lebky, chodidel, zvýšením některých částí těla.

Biologická role pankreatických hormonů je pro zdravé tělo nepostradatelná. V praxi zajišťují přeměnu potravinářských výrobků na požadovanou energii..

Buňky, které produkují hormony, nemají speciální kanály nebo vylučovací cesty. Vylučují své tajemství přímo do krevního řečiště a rychle se šíří po celém těle..

Zhoršené funkce, selhání výroby ohrožují osobu nebezpečnými chorobami.

K čemu jsou Langerhansovy ostrůvky a k čemu slouží?

Jejich podíl na celkovém objemu tkání není větší než 1–2%, avšak tato malá část žlázy plní svoji funkci, která se liší od zažívacího ústrojí.

Účel Langerhansových ostrůvků

Pankreas je tedy součástí dvou hlavních tělesných systémů - trávicího a endokrinního systému. Ostrůvky jsou mikroorganismy, které produkují 5 typů hormonů.

Většina skupin pankreatu se nachází v ocasu pankreatu, ačkoli chaotické mozaikové inkluze pokrývají celou exokrinní tkáň.

OB jsou odpovědné za regulaci metabolismu sacharidů a podporují práci dalších endokrinních orgánů.

Histologická struktura

Každý ostrůvek je nezávisle fungujícím prvkem. Společně tvoří komplexní souostroví, které se skládá z jednotlivých buněk a větších útvarů. Jejich velikost se významně liší - od jedné endokrinní buňky po zralý velký ostrůvek (> 100 μm).

Ve skupinách pankreatu je vytvořena hierarchie buněk, existuje 5 typů, všechny plní svoji roli. Každý ostrůvek je obklopen pojivovou tkání, má lalůčky, kde jsou umístěny kapiláry.

Ve středu jsou skupiny beta buněk, podél okrajů formací - alfa a delta buňky. Čím větší je ostrůvek, tím více periferních buněk obsahuje..

Ostrůvky nemají kanály, produkované hormony se vylučují kapilárním systémem.

Druhy buněk

Různé skupiny buněk produkují svůj vlastní druh hormonu, který reguluje trávení, metabolismus lipidů a sacharidů.

1. Alfa buňky. Tato skupina OB se nachází podél okraje ostrůvků; jejich objem je 15–20% z celkové velikosti. Syntetizují glukagon, hormon, který reguluje množství glukózy v krvi..
2. Beta buňky. Jsou seskupeny ve středu ostrůvků a tvoří většinu jejich objemu, 60-80%. Syntetizují inzulín, asi 2 mg denně.
3. Delta buňky. Odpovědní za produkci somatostatinu jsou od 3 do 10%.
4. Buňky Epsilon. Množství celkové hmotnosti není větší než 1%. Jejich produktem je ghrelin.
5. PP buňky. Pankreatický polypeptidový hormon je produkován touto částí OB. Vytvořte až 5% ostrůvků.

• V průběhu života klesá podíl endokrinní složky pankreatu - ze 6% v prvních měsících života na 1-2% ve věku 50 let.
• Hormonální role pankreatu je skvělá.
• Účinné látky syntetizované na malých ostrůvcích jsou dodávány do orgánů krevním oběhem a regulují metabolismus sacharidů:

1. Hlavním cílem inzulínu je minimalizovat hladinu cukru v krvi. Zvyšuje absorpci glukózy buněčnými membránami, urychluje její oxidaci a pomáhá ji uchovat jako glykogen. Porušení syntézy hormonů vede k rozvoji cukrovky 1. typu. Současně krevní testy ukazují na přítomnost protilátek proti beta buňkám. Diabetes mellitus typu 2 se vyvíjí, pokud klesá citlivost tkáně na inzulín.
2. Glukagon plní opačnou funkci - zvyšuje hladinu cukru, reguluje produkci glukózy v játrech a urychluje odbourávání lipidů. Dva hormony, které se vzájemně doplňují, harmonizují obsah glukózy - látky, která zajišťuje vitální aktivitu těla na buněčné úrovni.
3. Somatostatin zpomaluje působení mnoha hormonů. Současně dochází ke snížení rychlosti absorpce cukru z potravy, ke snížení syntézy trávicích enzymů, ke snížení množství glukagonu.
4. Pankreatický polypeptid snižuje množství enzymů, zpomaluje uvolňování žluči a bilirubinu. Předpokládá se, že zastavuje spotřebu trávicích enzymů a udržuje je až do dalšího jídla..
5. Ghrelin je považován za hormon hladu nebo sytosti. Jeho produkce dává tělu signál o pocitu hladu..

Množství produkovaných hormonů závisí na glukóze přijaté z potravy a rychlosti její oxidace. Se zvýšením jeho množství se zvyšuje produkce inzulínu. Syntéza začíná při plazmatické koncentraci 5,5 mmol / l.

Není to jen jídlo, které může spustit produkci inzulínu. U zdravého člověka je maximální koncentrace pozorována během období silného fyzického stresu, stresu.

Endokrinní část slinivky břišní produkuje hormony, které mají rozhodující vliv na celé tělo. Patologické změny v OB mohou narušit práci všech orgánů.

Video o úkolech inzulínu v lidském těle:

Porážka endokrinní části pankreatu a její léčba

1. Příčinou léze OB mohou být genetická predispozice, infekce a otravy, zánětlivá onemocnění, problémy s imunitou.
2. Výsledkem je zastavení nebo výrazné snížení produkce hormonů různými buňkami ostrůvků..

1. Typ 1 DM. Charakterizovaný nedostatkem nebo nedostatkem inzulínu.
2. SD typ 2. Určeno neschopností těla využívat produkovaný hormon.
3. Gestační diabetes se vyvíjí během těhotenství.

4. Jiné typy diabetes mellitus (MODY).
5. Neuroendokrinní nádory.

Základními principy léčby diabetes mellitus 1. typu je zavedení inzulínu do těla, jehož produkce je narušena nebo snížena. Používají se dva typy inzulínu - rychle a dlouhodobě působící.

Druhý typ napodobuje produkci pankreatického hormonu.

Na celém světě se zvyšuje výskyt cukrovky, již se jí říká mor 21. století. Střediska lékařského výzkumu proto hledají způsoby, jak bojovat s nemocemi Langerhansových ostrůvků..

Procesy v pankreatu se rychle rozvíjejí a vedou ke smrti ostrůvků, které by měly syntetizovat hormony.

V posledních letech vyšlo najevo:

• kmenové buňky transplantované do tkáně pankreatu se dobře zakořenily a jsou schopny dále produkovat hormon, protože začínají fungovat jako beta buňky;
• OBs produkují více hormonů, pokud je odstraněna část pankreatické žlázové tkáně.

To umožňuje pacientům opustit neustálý příjem léků, přísnou dietu a vrátit se k normálnímu životnímu stylu. Problémem zůstává imunitní systém, který může zasazené buňky odmítnout.

Další možnou léčbou je transplantace části tkáně ostrůvků od dárce. Tato metoda nahrazuje instalaci umělého pankreatu nebo jeho úplnou transplantaci od dárce. Současně je možné zastavit progresi onemocnění a normalizovat hladinu glukózy v krvi..

Byly provedeny úspěšné operace, po kterých potřeba podávání inzulínu u pacientů s diabetem 1. typu zmizela. Orgán obnovil populaci beta buněk a syntéza vlastního inzulínu byla obnovena. Imunosupresivní terapie byla podána po operaci, aby se zabránilo odmítnutí.

Video o funkci glukózy a cukrovce:

Lékařské ústavy pracují na studiu možnosti transplantace pankreatu z prasete. První léky na léčbu diabetes mellitus právě používaly části pankreatu prasat.

Vědci se shodují, že jsou zapotřebí studie strukturních a funkčních vlastností Langerhansových ostrůvků kvůli velkému počtu důležitých funkcí, které v nich syntetizují hormony..

Konstantní příjem umělých hormonů nepomáhá překonat nemoc a zhoršuje kvalitu života pacienta. Porážka této malé části slinivky břišní způsobuje vážné poruchy fungování celého organismu, takže výzkum pokračuje..

Doporučte další související články

Diagnóza funkce pankreatu

• Inzulin (IRI)
• Autoprotilátky proti inzulínu A-IAA
• C-peptid
• Leptin (stravovací hormon)
• Hemoglobin glykosylovaný (HbA1C)
• Cholesterol
• Cholesterol-HDL
• LDL cholesterol

Hormon, který reguluje energetický metabolismus a tělesnou hmotnost

Leptin je peptidový hormon vylučovaný tukovými buňkami a předpokládá se, že se podílí na regulaci energetického metabolismu a tělesné hmotnosti těla. Snižuje chuť k jídlu, zvyšuje výdej energie, mění metabolismus tuků a glukózy a neuroendokrinní funkce, a to buď přímým vlivem, nebo aktivací specifických struktur v centrálním nervovém systému..

Krevní leptin se zvyšuje se zvyšující se obezitou a klesá se snižováním tukové tkáně.

Za normálních okolností zvýšení hladin leptinu potlačuje sekreci neuropeptidu Y v hypotalamu, který se podílí na tvorbě hladu, a stimuluje aktivitu sympatického nervového systému.

Pokles hladin leptinu po významném úbytku hmotnosti způsobuje zvýšení chuti k jídlu a následné obnovení hmotnosti (tělesné hmotnosti).

Změny hladin leptinu jsou spojeny s mechanismy rozvoje amenorey způsobené mentální anorexií, bulimií, stejně jako s nadměrnou fyzickou námahou u atletek. V těchto situacích jsou hladiny leptinu nízké..

Předpokládá se, že koncentrace leptinu hraje roli fyziologického signálu o dostatečnosti energetických zdrojů těla k provádění reprodukční funkce a ovlivňuje steroidogenezi ve vaječnících. Během puberty dochází ke zvýšení koncentrace leptinu v krvi..

V ostatních případech se obézní lidé naopak vyznačují zvýšením koncentrace leptinu, které není doprovázeno odpovídající změnou stravovacího chování a energetického metabolismu. Pravděpodobně je to kvůli „leptinové rezistenci“, která je spojena se sníženým přenosem hormonů transportními proteiny nebo rozpustnými leptinovými receptory.

V současné době je považován za jeden z faktorů patogeneze diabetes mellitus nezávislého na inzulínu. Přebytek leptinu vede k potlačení sekrece inzulínu, způsobuje rezistenci kosterních svalů a tukové tkáně k jejím účinkům, potlačuje účinek inzulínu na jaterní buňky, což vede k ještě většímu zvýšení hladiny glukózy u diabetu typu II.

Samotná obezita s normální funkcí pankreatu však nevede k cukrovce.

Bylo zjištěno, že vztah mezi leptinem a kardiovaskulárními chorobami existuje bez ohledu na další rizikové faktory, jako je kouření, vysoký cholesterol a vysoký krevní tlak..

• Podezření na nedostatek genetického leptinu (časný nástup těžké obezity);
• V komplexu studií o problémech přírůstku nebo úbytku hmotnosti;
• Reprodukční dysfunkce na pozadí snížené výživy a nadměrné fyzické námahy;
• V komplexu studií týkajících se identifikace rizikových faktorů pro kardiovaskulární onemocnění;
• Diferenciální diagnostika diabetes mellitus typu II a obezity;
• Opakovaná trombóza.

mezi posledním jídlem a odběrem krve uplyne nejméně 8 hodin (nejlépe alespoň 12 hodin). Šťáva, čaj, káva (zejména s cukrem) nejsou povoleny. Můžete pít vodu.

• Obezita, diabetes mellitus nezávislý na inzulínu;
• Vylepšená výživa.

• Hladovění;
• Ztráta váhy; (tělesná hmotnost);
• Obezita spojená s genetickým nedostatkem leptinu.

Biologicky neaktivní marker metabolismu sacharidů, index endogenní sekrece inzulínu.

C-peptid je stabilní fragment endogenně produkovaného proinzulinu, který je od něj „odříznut“ během tvorby inzulínu. Hladina C-peptidu odpovídá hladině inzulínu produkovaného v těle

V molekule proinzulinu je mezi alfa a beta řetězci fragment 31 aminokyselinových zbytků. Jedná se o takzvaný spojovací peptid nebo C-peptid. Když je molekula inzulínu syntetizována v beta buňkách pankreatu, je tento protein vylučován peptidázami a spolu s inzulínem vstupuje do krevního řečiště..

Inzulin je před štěpením C-peptidu neaktivní. To umožňuje slinivce břišní ukládat inzulín jako pro-hormon. Na rozdíl od inzulínu je C-peptid biologicky neaktivní. C-peptid a inzulín se uvolňují v ekvimolárních množstvích, proto stanovení hladiny C-peptidu umožňuje posoudit sekreci inzulínu.

Je třeba poznamenat, že ačkoliv je množství C-peptidu a molekul inzulínu vytvořených během sekrece inzulínu do krve stejné, molární koncentrace C-peptidu v krvi je přibližně 5krát vyšší než molární koncentrace inzulínu, což je zjevně spojeno s odlišnou rychlostí vylučování těchto látek z krevního řečiště.... Měření C-peptidu má oproti stanovení inzulínu několik výhod: Poločas C-peptidu v oběhu je delší než u inzulínu, proto je hladina C-peptidu stabilnějším ukazatelem než koncentrace inzulínu. V imunologické analýze C-peptid nekříží s inzulínem, díky čemuž měření C-peptidu umožňuje posoudit sekreci inzulínu i při užívání exogenního inzulínu, jakož i v přítomnosti autoprotilátek proti inzulínu, což je důležité při vyšetřování pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu..

Hladina C-peptidu se mění v souladu s kolísáním hladiny inzulínu produkovaného endogenně.

Poměr těchto indikátorů se může změnit na pozadí onemocnění jater a ledvin, protože inzulín je metabolizován hlavně játry a metabolismus a vylučování C-peptidu se provádí ledvinami..

V tomto ohledu může být stanovení tohoto indikátoru užitečné pro správnou interpretaci změn v obsahu inzulínu v krvi v případě poškození funkce jater..

Indikace pro účely analýzy:

• Diferenciální diagnostika diabetu typu 1 a typu 2;
• Předvídání průběhu diabetes mellitus;
• Neplodnost, syndrom polycystických vaječníků;
• Diferenciální diagnostika hypoglykemických stavů;
• Podezření na umělou hypoglykemii;
• Hodnocení reziduální funkce beta buněk u diabetiků během inzulínové terapie;
• Identifikace a kontrola remise (juvenilní diabetes);
• Diagnostika insulinomu;
• Posouzení možné fetální patologie u těhotných žen s diabetem;
• Hodnocení sekrece inzulínu u onemocnění jater;
• Kontrola po odstranění slinivky břišní.

Příprava na výzkum: na lačno

• Výzkumný materiál: sérum.
• Metoda stanovení: chemoluminiscenční imunotest na pevné fázi.
• Jednotky měření a převodní faktory: Jednotky měření v laboratoři BioTest - pmol / l
• Alternativní jednotky měření - ng / ml; Převod jednotek: ng / ml х 331 ==> pmol / l

Referenční hodnoty: 298-1324 pmol / l

Zvýšené hladiny C-peptidu:

• Hypertrofie beta buněk;
• Insulinom;
• Protilátky proti inzulínu;
• Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu (IDDM typu II);
• Hypoglykemie při užívání perorálních hypoglykemických léků (deriváty sulfonylmočoviny);
• Somatotropinom;
• APUDoma;
• Selhání ledvin; 9. příjem potravy; 10. Užívání léků obsahujících estrogeny, progesteron, glukokortikoidy, chlorochin, danazol, ethynyl-estradiol, orální antikoncepce.

Snížené hladiny C-peptidu:

• Diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM typ I);
• Inzulínová terapie (normální reakce slinivky břišní v reakci na zavedení exogenního inzulínu);
• Alkoholická hypoglykemie;
• Stav stresu;

Protilátky proti inzulínovému receptoru (pro inzulín-rezistentní diabetes mellitus typu II).

Glykovaný hemoglobin (HbA1c)

Kombinace hemoglobinu s glukózou, která umožňuje posoudit hladinu glykémie po dobu 1 až 3 měsíců před studií.

Vzniká jako výsledek pomalého neenzymatického připojení glukózy k hemoglobinu A obsaženému v erytrocytech. Glykovaný (používá se také termín „glykosylovaný“) hemoglobin je přítomen v krvi a u zdravých lidí.

Glykovaný hemoglobin odráží hyperglykémii, ke které došlo během života erytrocytů (až 120 dnů). Erytrocyty cirkulující v krvi jsou různého věku. Obvykle se řídí průměrnou dobou 60 dnů.

Hladina glykovaného hemoglobinu je indikátorem kompenzace metabolismu sacharidů během tohoto období. K normalizaci hladiny glykovaného hemoglobinu v krvi dochází 4–6 týdnů po dosažení normální hladiny glukózy.

U pacientů s diabetes mellitus lze hladinu této sloučeniny zvýšit 2-3krát..

V souladu s doporučeními WHO je tento test považován za optimální a nezbytný pro kontrolu diabetes mellitus. Pacientům s diabetes mellitus se doporučuje provést alespoň jednou za čtvrtletí studii o hladině glykovaného hemoglobinu.

Hodnoty se mohou mezi laboratořemi lišit v závislosti na použité analytické metodě, takže monitorování v čase se nejlépe provádí v jedné laboratoři nebo alespoň za použití stejné metody..

Při monitorování péče o cukrovku se doporučuje udržovat hladiny glykovaného hemoglobinu pod 7% a kontrolovat léčbu, když hladiny glykovaného hemoglobinu přesahují 8% (tyto hodnoty platí pouze pro certifikované metody pro stanovení glykovaného hemoglobinu s referenčními limity 4–6%).

Klinické studie používající certifikované metody ukazují, že zvýšení podílu glykovaného hemoglobinu o 1% je spojeno se zvýšením hladiny glukózy v krevní plazmě v průměru asi o 2 mmol / l.

Glykovaný hemoglobin se používá jako indikátor rizika vzniku komplikací cukrovky.

Bylo prokázáno, že pokles hodnot glykovaného hemoglobinu o 1/10 je spojen s přibližně 45% snížením rizika progrese diabetické retinopatie..

Výsledky testu mohou být falešně pozměněny u jakéhokoli stavu, který ovlivňuje průměrnou životnost červených krvinek. Krvácení nebo hemolýza způsobují falešné snížení výsledku; krevní transfuze přirozeně zkreslují výsledek; s anémií z nedostatku železa je pozorováno falešné zvýšení výsledku stanovení glykovaného hemoglobinu.

Indikace pro účely analýzy

Dlouhodobé sledování průběhu a kontrola léčby pacientů s diabetes mellitus za účelem stanovení stupně kompenzace onemocnění.

Příprava na výzkum

Doporučuje se brát krev na lačný žaludek. Studii není vhodné provádět po krvácení, transfuzích krve.

• Zkušební materiál: plná krev s antikoagulantem (EDTA).
• Metoda stanovení: boritanová metoda.
• Podmínky provedení: 1 pracovní den.
• Jednotky a převodní faktory:
  jednotky měření v laboratoři BioTest -% z celkového množství hemoglobinu.
• Referenční hodnoty: 4,5-6,5% z celkového hemoglobinu.

Zvýšení hodnot HBA1c:

• Diabetes mellitus a další stavy se sníženou glukózovou tolerancí.
• Nedostatek železa.
• Splenektomie. Falešné zvýšení může být způsobeno vysokou koncentrací fetálního hemoglobinu (HbF).

Snížení hodnot HBA1c:

Pankreas - struktura a funkce, role ve vývoji cukrovky

Pankreas (latinsky páncreas) je orgán velikosti břicha v oblasti břicha, který se nachází mezi žaludkem a páteří.

Postava: 1. Struktura slinivky břišní. Přizpůsobit. z Wikipedie

1. Žlučník
2. Lobule slinivky břišní
3. Pankreatický vývod
4. Společný žlučovod
5. Pankreatický kanál příslušenství
6. Velká duodenální papila
7. Duodenum

V pankreatu se rozlišují tři části: hlava, tělo, ocas (obr. 1). Všechny části pankreatu plní stejné funkce, jmenovitě:

• produkují enzymy, které pomáhají trávit jídlo;
• produkují hormony, jako je inzulín a glukagon, které regulují hladinu glukózy v krvi.

Trávicí enzymy z pankreatu vstupují do střev pankreatickým vývodem [3].

Pankreatický vývod [3] se napojuje na společný žlučovod [4], který nese žluči ze žlučníku [1] a jater, a proudí do dvanácterníku [7] v oblasti velké duodenální papily [6]..

Tato funkce pankreatu se také nazývá exokrinní, to znamená směřující ven. Tuto funkci plní převážná část slinivky břišní.

Druhou funkcí pankreatu je endokrinní funkce, tj. Směřující dovnitř - je produkce hormonů, které kontrolují hladinu glukózy v krvi. Tuto funkci plní jednotlivé skupiny buněk, nazývají se ostrůvky pankreatu nebo ostrůvky Langerhans..

V celé slinivce břišní je asi 1 milion ostrůvků, což je 1–2% z celkové hmotnosti slinivky břišní. Jsou umístěny difuzně v celé slinivce břišní..

Na rozdíl od enzymů, které jsou syntetizovány v pankreatickém vývodu a odtekají do střeva, produkují Langerhansovy buňky ostrůvků hormony přímo do krve, konkrétně do malých krevních cév, které procházejí slinivkou břišní..

Obr. Ostrůvek Langerhans. Přizpůsobit. z anatomie, fyziologie a patologie trávicího systému. Úvod do lékařské vědy - TIP Duke University

Podíváte-li se na Langerhansův ostrůvek mikroskopem (obr. 2), najdete v něm:

• Beta buňky, které produkují inzulín
• Alfa buňky, které tvoří glukagon
• Delta buňky, které produkují somatostatin
• PP buňky, které produkují pankreatický polypeptid (jehož funkce je stále nejasná)

Beta buňky obsahují jakýsi „zabudovaný“ glukometr. Pokud stoupne hladina glukózy v krvi, uvolní se inzulin. Pokud hladina glukózy v krvi klesá, sekrece inzulínu se zastaví. Pokud hladina glukózy klesne pod normální hladinu, pak alfa buňky uvolní glukagon.

Další hormony produkované Langerhansovými buňkami ostrůvků jsou potřebné pro vzájemné ovlivňování buněk ostrůvků. Langerhansovy ostrůvky jsou velmi malé, průměr přibližně 0,1 mm. Všechny ostrůvky dospělého člověka obsahují přibližně 200 jednotek inzulínu.

Objem všech kombinovaných není nic jiného než koneček prstu. Inzulin je hormon, který pomáhá tělu vstřebávat a využívat glukózu a další živiny. Je to jako „klíč, který otevírá dveře“ pro glukózu do buňky.

Bez inzulínu stoupá hladina glukózy v krvi (více o inzulínu v sekci Inzulin a jeho význam pro tělo).

Úloha slinivky břišní ve vývoji diabetes mellitus

Abychom této problematice porozuměli, zvážíme každý typ diabetes mellitus zvlášť..

Diabetes mellitus 1. typu

U diabetes mellitus 1. typu dochází k odumírání beta-buněk, proto pankreas neprodukuje nebo produkuje malé množství inzulínu. Diabetes typu 1 se obvykle vyvíjí, když imunitní systém ničí beta buňky pankreatu. Tomu se říká autoimunitní odpověď..

Vlastní imunitní systém vnímá beta buňky jako cizí předměty, jako jsou bakterie nebo viry, a začíná na ně útočit a ničit je.

Když je zničeno více než 90% beta buněk (tento proces trvá několik měsíců až maximálně několik let), tělo začne pociťovat nedostatek inzulínu a hladina glukózy v krvi stoupá.

Pak se u člověka objeví „velké“ příznaky cukrovky, jako je žízeň, časté močení, úbytek hmotnosti. Tento typ cukrovky se dříve nazýval diabetes mellitus závislý na inzulínu. To znamená, že k léčbě je nutný inzulín, jakmile je stanovena diagnóza..

V současné době není známo, proč k této autoimunitní odpovědi dochází..

Geneticky lze na člověka přenést sklon k autoimunitním onemocněním (cukrovka 1. typu je pouze jedním z mnoha autoimunitních onemocnění), ale to, co přesně slouží jako spouštěč, spouštěč cukrovky 1. typu, není dosud dostatečně jasné. (Další informace najdete v části Příčiny diabetes mellitus 1. typu).

Diabetes mellitus 2. typu

U diabetu typu 2 schopnost slinivky břišní produkovat inzulín úplně nezmizí. Tělo se ale stává stále více rezistentním (rezistentním) na inzulín.

To znamená, že nastane situace, kdy normální hladina inzulínu v krvi nemůže „otevřít dveře do buňky pro glukózu“. Pokud tedy tělo nereaguje na normální hladinu inzulínu v krvi, musí slinivka břišní produkovat stále více a více inzulínu..

A pokud tento proces není žádným způsobem ovlivněn, pak to povede k vyčerpání pankreatu a absolutní nedostatečnosti inzulínu.

Příčiny cukrovky typu 2 jsou kombinací genetických faktorů a podmínek prostředí. Geneticky člověk zdědí skupinu genů pro predispozici k cukrovce 2. typu a nejčastěji má osoba s diabetem 2. typu příbuzné s diabetem 2. typu.

Některé etnické skupiny mají také vyšší predispozici k tomuto onemocnění. Diabetes mellitus 2. typu se ale vyvine nebo ne, záleží na osobě samotné, na jejím životním stylu. To je ovlivněno povahou stravy, úrovní fyzické aktivity atd..

(Více se o tom dozvíte v části Příčiny cukrovky 2. typu).

Pilulky používané k léčbě cukrovky typu 2 neobsahují inzulín, fungují buď zvýšením citlivosti těla na inzulín, nebo zvýšením sekrece inzulínu z pankreatu.

Dieta a ztráta hmotnosti (pokud existují) jsou také hlavními složkami léčby diabetu 2. typu. Zřídka, když jsou v počátečních stádiích cukrovky typu 2 nutné injekce inzulínu.

Když je však pankreas vyčerpán, může se inzulínová terapie stát nezbytnou součástí léčby diabetu 2. typu..

Gestační diabetes mellitus

K této formě cukrovky dochází během těhotenství a ve většině případů odezní po narození dítěte..

Během těhotenství produkuje placenta hormony, které narušují normální fungování inzulínu (zvyšují inzulínovou rezistenci).

Pankreas obvykle může jednoduše zvýšit množství produkovaného inzulínu a žena bude mít normální hladinu glukózy v krvi..

Někdy však pankreas nedokáže kompenzovat potřebu inzulínu v těle, a poté u ženy stoupne hladina glukózy v krvi a vyvine se gestační diabetes mellitus..

Všechny těhotné ženy by měly být vyšetřovány na gestační diabetes. Je důležité rozpoznat a léčit gestační diabetes co nejdříve, aby se minimalizovalo riziko komplikací u dítěte. (Více se o tom můžete dozvědět v sekci Gestační diabetes mellitus).

Pankreatické beta buňky a protilátky

Pankreas je jedním z nejdůležitějších orgánů v lidském těle. Ve vztahu ke své funkci má dvojí roli: exo- a endokrinní.

Exokrinní funkcí se rozumí sekrece trávicích enzymů žlázou, která se při vstupu do dvanáctníku podílí na rozpadu složek potravy. Pokud jde o endokrinní funkci, jedná se o produkci hormonů řadou buněk, které tak či onak ovlivňují metabolismus v těle. Níže budeme hovořit o jedné ze složek takové práce: beta buňkách pankreatu.

Struktura a funkce

Pankreatická žláza má speciální formace: Langerhansovy ostrůvky. Skládají se z několika typů buněk, z nichž každý je zodpovědný za produkci specifického hormonu..

Například alfa vylučuje glukagon, beta inzulin, delta somatostatin, PP buňky jsou potřebné pro tvorbu pankreatického peptidu a epsilon je zodpovědný za uvolňování hladového hormonu prelinu..

Tyto ostrůvky jsou soustředěny hlavně v ocasu žlázy a tvoří asi 2% z celkové hmotnosti. A již ve svém složení, předmět článku trvá až 80%.

Kromě toho mohou být beta buňky umístěny mimo tyto struktury, rozptýlené po žlázové tkáni. Mohou být nalezeny v exokrinních kanálech. Mají zaoblený tvar, někdy existují procesy.

Jádro je také kulaté, poměrně velké. V cytoplazmě je mnoho granulí, které obsahují produkovanou sekreci. Jejich velikost je až 300 nm.

Nerozpouštějí se ve vodě, ale v organických rozpouštědlech, například v alkoholu, mají tuto vlastnost..

Beta buňky pankreatu kontrolují hladinu glukózy v krvi tím, že produkují dostatek inzulínu pro tento účel..

Buď vypudí hotový hormon z granulí, nebo aktivují jeho syntézu. To vše se děje dostatečně rychle a po několika minutách se začíná využívat glukóza..

Produkci inzulínu beta buňkami zvyšuje řada látek: aminokyseliny (zejména leucin a arginin), přípravky sulfonylmočoviny, hormon antagonisty glukagonu, řada dalších hormonů trávicího systému (například cholecystokinin).

Funkce buněk je regulována autonomním nervovým systémem. Jeho parasympatická část, která působí stimulačně na celý zažívací trakt, přenáší podobný účinek jako beta buňky. Proto má sympatická složka opačný účinek.

Protilátky proti slinivce břišní

Tělo zdravého člověka by nemělo tvořit „zbraň“ proti jeho vlastním složkám. Pokud se tedy v krvi nacházejí protilátky proti beta buňkám, znamená to přítomnost porušení. K tomu může dojít nejen u cukrovky, ale také s předispozicí k ní..

Tyto protilátky se vážou na cílovou buňku a způsobují její destrukci. Proto se také ztrácí jeho funkce, což narušuje rovnováhu hormonů v těle, které ovlivňují metabolismus glukózy. Právě tento mechanismus je základem vývoje cukrovky 1. typu nebo cukrovky závislé na inzulínu, která je častěji pozorována u mladých lidí..

Obnova buněk

Beta buňky, jako všechny ostatní v našem těle, jsou schopné regenerace. To se však týká pouze drobných poranění, například drobných porušení zdi. V případě úplného zničení struktur se buňka již nebude moci vrátit do původní podoby a podstoupí apoptózu. Proto jsou nemoci tak nebezpečné, v důsledku čehož se jejich počet snižuje..

Věda však nestojí na místě. Moderní medicína považuje za možné obnovit ztracenou tkáň. Metody jsou experimentální a dosud nenalezly široké uplatnění, přesto jsou slibné. Například byla vyvinuta technika pro přeprogramování alfa buněk, které produkují glukagon do beta.

Jsou identifikovány látky, které mohou stimulovat diferenciaci kmenových buněk podél požadované linie. A i když všechny tyto experimenty dosud nepřekročily rámec laboratoří, jejich aplikace na sebe nenechá dlouho čekat kvůli jejich současné naléhavé potřebě..

Převod

Nejrealističtějším a proveditelnějším řešením problémů s pankreasem je transplantace beta buněk. Pocházejí ze železa vhodného dárce.

Po odběru jsou důkladně vyčištěny od všech doprovodných komponent, aby se minimalizovalo odmítnutí pacienta. Poté se implantují do žlázy příjemce, distribuují se do tkáně a začnou produkovat inzulín..

Tuto metodu již lidé úspěšně používali, takže její široké použití je otázkou blízké budoucnosti..

Pankreas je tedy důležitým multifunkčním orgánem, který je odpovědný nejen za trávicí procesy, ale také za metabolismus v celém těle, jehož regulace probíhá mimo jiné díky tak důležité složce jeho ostrovního aparátu, jako jsou beta buňky..