Příznaky E. coli (escherichia coli), v moči, léčba

Escherichia coli (Escherichia coli, latinsky escherichia coli; běžná zkratka E. coli) je typ gramnegativní tyčinkovité bakterie, která je součástí normální mikroflóry lidského gastrointestinálního traktu.

Druh Escherichia coli (např. Coli) patří do rodu Escherichia (latinsky escherichia), čeledi enterobakterií (latinsky enterobacteriaceae), řádu enterobakterií (latinsky enterobacteriales), do třídy gama-proteobakterií (latinsky γ proteobacteria), typu proteobakterií (lat. proteobakterie), království bakterií.

Existuje velké množství druhů Escherichia coli, včetně více než 100 patogenních („enterovirulentních“) typů, seskupených do čtyř tříd: enteropatogenní, enterotoxigenní, enteroinvazivní a enterohemoragické. Mezi patogenní a nepatogenní Escherichia nejsou morfologické rozdíly.

Příznaky a příznaky infekce E. coli

Escherichia coli 0157: Infekce H7 obvykle začíná akutně křečovými bolestmi břicha a vodnatým průjmem, který může být po dobu 24 hodin krvavý. Někteří pacienti popisují průjem jako krev bez stolice, což je základ pro termín „hemoragická kolitida“. Horečka obvykle chybí nebo je mírná. Někdy může teplota těla spontánně vystoupit na 39 ° C. U nekomplikovaných infekcí může průjem trvat 1-8 dní.

V přibližně 5% případů (zejména u dětí do 5 let a dospělých nad 60 let) dochází ke komplikacím, jako je hemolytikouremický syndrom, který se obvykle vyskytuje po 2 týdnech nemoci. Jak s touto komplikací, tak bez ní může být fatální, zejména u starších osob.

E. coli v moči během těhotenství

E. coli v moči během těhotenství se vyskytuje poměrně často. Proto se E. coli stává úplným překvapením pro těhotnou ženu. K tomu obvykle dochází, když testy moči ukáží, že uvnitř je zánět. Pokud byla Escherichia coli nalezena v kultuře moči v koncentraci vyšší, než je přípustná. To znamená, že koncentrace bakterií překračuje přípustnou normu. I když nyní nejsou žádné příznaky, může se objevit infekce močových cest. Bylo zjištěno, že za přítomnosti infekce močových cest se zvyšuje riziko předčasného porodu, placentární nedostatečnosti, předčasného prasknutí plodové vody a chorioamnionitidy. Narodily se předčasně nebo funkčně nezralé děti, stejně jako novorozenci s nitroděložní retardací růstu a známkami nitroděložní infekce, což je jeden z důvodů narození dětí s vrozenými vadami, mentální retardací a mozkovou obrnou.

Escherichia coli. Obecná informace

E. coli (escherichia coli) jsou stabilní ve vnějším prostředí, přetrvávají po dlouhou dobu v půdě, vodě, výkalech. Dobře snášejí sušení. E. coli jsou schopné se množit v potravinách, zejména v mléce. Rychle umírají, když jsou vařeny a vystaveny dezinfekčním prostředkům (bělidlo, formalin, fenol, chlorid rtuťnatý, hydroxid sodný atd.). Escherichia coli jsou ve vnějším prostředí stabilnější než jiné enterobakterie. Přímé sluneční světlo je zabije během několika minut, teplota 60 ° C a 1% roztok kyseliny karbolové během 15 minut.

Některé z E. coli mají bičíky a jsou mobilní. Ostatní Escherichia coli postrádají bičíky a pohybovou schopnost..

Escherichia coli ve střevech a výkalech člověka

Počet Escherichia coli Escherichia coli mezi ostatními zástupci střevní mikroflóry nepřesahuje 1%, ale hrají důležitou roli ve fungování gastrointestinálního traktu. Escherichia coli e coli jsou hlavními konkurenty oportunní mikroflóry, pokud jde o kolonizaci střeva. Escherichia coli e coli přijímají kyslík z lumen střeva, což je škodlivé pro bifidobakterie a laktobacily užitečné pro člověka. Escherichia coli e coli produkují řadu vitamínů nezbytných pro člověka: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, podílí se na metabolismu cholesterolu, bilirubinu, cholinu, žluči a mastných kyselin, ovlivňuje vstřebávání železa a vápníku.

Escherichia coli v lidském střevě se objevuje první dny po narození a přetrvává po celý život na úrovni 106 - 108 CFU / g obsahu tlustého střeva. Ve stolici zdravého člověka je Escherichia coli (typická) detekována v množství 10 7 -10 8 CFU / g, zatímco počet laktózově negativních Escherichia coli by neměl překročit 105 CFU / g a neměla by být přítomna hemolytická Escherichia coli..

Odchylky od uvedených hodnot jsou známkou dysbiózy:

  • Pokles typické Escherichia coli na 105 - 106 CFU / g nebo zvýšení obsahu typické Escherichie na 109 - 10 10 CFU / g je definován jako první stupeň mikrobiologických poruch
  • zvýšení koncentrace hemolytické Escherichia coli až na 105 - 107 CFU / g je definováno jako druhý stupeň mikrobiologických poruch
Při nadměrném růstu E. coli se dětem doporučuje užívat bakteriofágy (v závislosti na typu E. coli): kapalina bakteriofága coli, kapalina bakteriofága coliprotein, kapalina kombinovaná s pyobacteriofágem, pyopolyfág v tabletách, polyvalentní čištěná kapalina pyobacteriofága nebo kapalina ze střevního bakteriofága.

Při nadměrném růstu Escherichia coli, v důsledku dysbiózy, se během lékové terapie kromě bakteriofágů používají různá probiotika (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Acipol atd.) A / nebo odpovídající konkrétnímu kmenu E. coli a příčina antibiotik dysbiózy (u dospělých).

Escherichióza

Příčinou Escherichiózy mohou být patogenní sérotypy Escherichia coli - různé infekční nemoci vyskytující se při intoxikaci, horečce, obvykle s poškozením gastrointestinálního traktu, méně často - močových, žlučových cest, jiných orgánů nebo s rozvojem sepse. Escherichióza je častější u malých dětí. Mechanismus šíření escherichiózy gastrointestinálního traktu je fekálně-orální. K infekci nejčastěji dochází prostřednictvím kontaminovaných potravin nebo vody.

Enteropatogenní Escherichia coli

Enteropatogenní E. coli se často zkracuje latinskou abecedou - ETEC. Črevní infekce způsobené enteropatogenními kmeny Escherichia coli se nejčastěji vyvíjejí v tenkém střevě u dětí prvního roku života, včetně novorozenců. Toto onemocnění je doprovázeno silným průjmem s vodnatými stolicemi bez krve, silnými bolestmi břicha, zvracením. Enteropatogenní escherichia coli jsou častou příčinou průjmů v porodnicích. Kmeny ETEC jsou hlavní příčinou akutního vodnatého průjmu v rozvojových zemích, zejména v teplém a vlhkém období. V rozvinutých i rozvojových zemích jsou kmeny enteropatogenní E. coli nejčastější příčinou cestovního průjmu, který obvykle odezní bez léčby.

Enteropatogenní E. coli má dva důležité faktory virulence:

  • kolonizační faktor, díky kterému ETEC ulpívá na enterocytech tenkého střeva
  • toxický faktor: kmeny ETEC produkují termolabilní (LT) a / nebo termostabilní (ST) enterotoxiny, které způsobují sekreci šťávy a elektrolytů, což vede k vodnatému průjmu. ETEC nezničí okraj střapce a nepronikne do střevní sliznice

Enterotoxigenní Escherichia coli

Enterohemoragická Escherichia coli

Enterohemoragická E. coli (EHEC) způsobuje hemoragickou kolitidu a také závažné onemocnění - hemolyticko-uremický syndrom (mikroangiopatická hemolytická anémie spojená se selháním ledvin; zkratka HUS nebo HUS).

Hemoragická kolitida je charakterizována akutním nástupem ve formě silné křečovité bolesti břicha a vodnatého průjmu, který brzy zakrvácí. Horečka obvykle chybí, ale u některých lidí může tělesná teplota dosáhnout 39 ° C. V mírných případech hemoragické kolitidy trvá 7-10 dní. V asi 5% případů je hemoragická kolitida komplikována hemoragickým syndromem, akutním selháním ledvin a hemolytickou anémií.

Zdrojem infekce v květnu 2011 v Německu a dalších evropských zemích byl kmen STEC produkující shiga-toxiny (synonymum: produkující verotoxiny - VTEC) enterohemoragické E. coli.

Infekce STEC nebo VTEC-E. coli se vyskytuje nejčastěji potravou nebo blízkým kontaktem s nemocnými lidmi nebo zvířaty. Malý počet STEC / VTEC Escherichia coli je dostatečný pro nástup onemocnění.

Bylo zjištěno, že původcem evropské infekce v květnu 2011 je sérologická skupina E. coli O104 (E. coli O104: H4 sérotyp), která má ve svém genomu gen, který je zodpovědný za produkci toxinu typu 2 shiga. Na rozdíl od klasických enterohemoragických E. coli (E. coli O157: H7) nemají kmeny E. coli O104: H4 gen eae odpovědný za produkci proteinu intimin, což je adhezní faktor.

Kmeny E. coli O104: H4 izolované od pacientů byly charakterizovány rezistencí na beta-laktamová antibiotika v důsledku produkce beta-laktamázy s rozšířeným spektrem, ale zůstávaly citlivé na skupinu aminoglykosidů (gentamicin) a fluorochinolony.

Po infekci enterohemoragickou Escherichia coli trvá inkubační doba obvykle od 48 do 72 hodin, ale může to být od 1 do 10 dnů. Mezi příznaky infekce patří křeče v břiše a průjem, často krvavý. Může se objevit horečka a zvracení. Většina pacientů se uzdraví do 10 dnů. Infekce může někdy vést k život ohrožujícím stavům, jako je hemolyticko-uremický syndrom.

Enteroinvazivní Escherichia coli

Escherichia coli - původce onemocnění urogenitálních orgánů

E. coli v moči

Bakteriurie - Přítomnost bakterií v moči může být známkou zánětu močových cest, močového měchýře a ledvin. Při absenci jakýchkoli příznaků je diagnostikována skutečná bakteriurie (infekce močových cest), pokud je v 1 ml čerstvě uvolněné moči alespoň 105 mikrobiálních těl E. coli (nebo jiných enterobakterií), jinak se předpokládá, že je moč během odběru kontaminována. Pokud bakteriurie není doprovázena žádnými příznaky, nazývá se asymptomatická. Asymptomatická bakteriurie nemusí vždy vyžadovat okamžitou léčbu.

Pokud jsou příznaky přítomny nebo pokud je moč odebrána katétrem, lze diagnostickou prahovou hodnotu významně snížit. Zejména za přítomnosti klinických příznaků (horečka, zimnice, nevolnost, zvracení, bolest v bederní oblasti, dysurie) a uvolnění alespoň 10 leukocytů v 1 μl moči je kritériem pro diagnózu akutní pyelonefritidy přítomnost alespoň 104 Escherichia coli (nebo jiných patogenní enterobakterie) v 1 ml čerstvě uvolněné moči. Akutní cystitida je diagnostikována za přítomnosti vhodných klinických příznaků, uvolnění nejméně 10 leukocytů v 1 μl moči a detekce nejméně 10 2 Escherichia coli (nebo jiných koliformních bakterií) v 1 ml moči.

Kmeny Escherichia coli - probiotika a složky léčiv

Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) je považována za nejúčinnější probiotikum, které pomáhá snižovat zánět a oddálit další záchvat ulcerózní kolitidy (viz tabulka Probiotika. Co jsou to a co mohou dělat?). Tento kmen je obsažen zejména v probiotickém přípravku Mutaflor (Ardeypharm).

Ve složení léčiv jsou zahrnuty speciálně vybrané kmeny Escherichia coli: Hilak forte (kmen DSM 4087), Bifikol (kmen M-17), Kolibakterin (kmen M-17) a další.

Antibiotika aktivní proti E. coli

Antibakteriální látky (látky popsané v této příručce) účinné proti E. coli: amoxicilin, levofloxacin, nifuratel, nifuroxazid, rifaximin, furazolidon, ciprofloxacin.

E. coli (E. coli)

E. coli (E. coli) jsou gramnegativní bakterie ve tvaru tyčinky, které se běžně vyskytují v dolních střevech teplokrevných (endotermních) organismů. Většina kmenů E. coli je neškodná, ale některé sérotypy jsou patogenní a mohou způsobit těžkou otravu jídlem u lidí a jejich přítomnost ve výrobcích může dokonce vést ke stažení produktu z trhu. Neškodné kmeny jsou součástí normální střevní flóry a mohou být pro tělo prospěšné, protože produkují vitamin K2 a zabraňují produkci patogenních bakterií ve střevě. 1)

Úvod

E. coli a příbuzné bakterie tvoří asi 0,1% střevní flóry a fekálně-orální cesta přenosu je hlavní cestou, kterou patogenní kmeny bakterií způsobují onemocnění. Buňky jsou schopny přežít mimo tělo po omezenou dobu, což z nich dělá ideální indikátorové organismy pro testování vzorků životního prostředí na fekální kontaminaci. Bakterii lze také snadno a levně pěstovat v laboratoři a byla intenzivně zkoumána již více než 60 let. Escherichia coli je nejvíce studovaným prokaryotickým modelem organismu a důležitým druhem v oblasti biotechnologie a mikrobiologie, kde slouží jako hostitel pro většinu prací s rekombinantní DNA. Německý pediatr a bakteriolog Theodor Escherich objevil E. coli v roce 1885 a je nyní klasifikován jako součást rodiny gama-proteobakterií Enterobacteriaceae. 2)

Sérotypy

Patogenní kmeny E. coli lze kategorizovat na základě prvků, které mohou u zvířat vyvolat imunitní reakci, a to: O antigen: část lipopolysacharidové vrstvy K antigen: kapsle H antigen: bičík Například kmen E. coli EDL933 patří do skupiny O157: H7.

O antigen

Vnější membrána buňky E. coli obsahuje miliony molekul lipopolysacharidů (LPS), které se skládají z:

O antigen se používá pro sérotypizaci E. coli a tato označení O skupin přecházejí od O1 do O181, s výjimkou některých skupin, které byly historicky odstraněny, jmenovitě O31, O47, O72, O67, O93 (nyní K84), O94 a O122; Skupiny 174 až 181 jsou prozatímní (O174 = OX3 a O175 = OX7) nebo jsou předmětem studie (176 až 181 - STEC / VTEC). Kromě toho existují podtypy pro mnoho O skupin (například O128ab a O128ac). Je však třeba poznamenat, že protilátky proti několika O antigenům zkříženě reagují s jinými O antigeny a částečně s K antigeny nejen z E. coli, ale také z jiných bakterií Escherichia a Enterobacteriaceae. 3) Antigen O je kódován klastrem genu rfb. Role (cld) gen kóduje regulátor délky O-řetězce lipopolysacharidu.

K antigen

Kyselý kapsulární polysacharid (CPS) je silná slizovitá vrstva polysacharidu, která obklopuje některé patogeny E. coli. Existují dvě odlišné skupiny K antigenových skupin zvaných skupina I a skupina II (zatímco malá střední skupina (K3, K10 a K54 / K96) byla klasifikována jako skupina III). První (I) skupina se skládá ze 100 kDa (velkých) kapsulárních polysacharidů a druhá (II) je spojena s extraintestinálními chorobami a má velikost menší než 50 kDa. Antigeny skupiny IK se nacházejí pouze s určitými O-antigeny (skupiny O8, O9, O20 a O101), poté se dělí na základě nepřítomnosti (IA, podobně jako ve struktuře druhy Klebsiella) nebo přítomnosti (IB) amino cukrů a jsou připojeny některé K-antigeny skupiny I k lipidovému jádru lipopolysacharidu (KLPS), podobným způsobem jako O antigeny (a jsou strukturně identické s O antigeny, v některých případech jsou považovány pouze za K antigeny, pokud jsou exprimovány společně s jiným pravým O antigenem). Antigeny ze skupiny II K připomínají antigeny grampozitivních bakterií a velmi se liší ve složení a dále se dělí podle jejich kyselých složek. Typicky je 20 až 50% CPS řetězců vázáno na fosfolipidy. Celkově bylo rozpoznáno 60 různých K antigenů (K1, K2A / AC, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82 ), K13 (= K20 a = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / akr (= O141), K87 (= O32 ), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 a KX106).

H antigen

Antigen H je hlavní složkou bičíků podílejících se na pohybu E. coli. Obvykle je kódován genem FLIC. Existuje 53 identifikovaných H antigenů, očíslovaných H1 až H56 (H13 a H22 nebyly antigeny E. coli, ale patří do skupiny Citrobacter freundii a bylo zjištěno, že H50 je stejný jako H10). 4)

Role ve vývoji nemocí

U lidí a domácích zvířat mohou virulentní kmeny E. coli způsobit řadu nemocí. U lidí: gastroenteritida, infekce močových cest a meningitida u novorozenců. Ve vzácnějších případech mohou virulentní kmeny také způsobit hemolyticko-uremický syndrom, peritonitidu, mastitidu, septikemii a gramnegativní pneumonii..

Gastrointestinální infekce

Každá jednotlivá bakterie je zaoblený válec. Několik kmenů E. coli, jako O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 a O104: H21, produkují potenciálně smrtící toxiny. Otrava jídlem E. coli může být způsobena konzumací nemyté zeleniny nebo špatně nakrájeného a špatně uvařeného masa. O157: H7 je také známý tím, že způsobuje vážné a dokonce život ohrožující komplikace, jako je hemolyticko-uremický syndrom. Tento kmen je spojen s vypuknutím E. coli v roce 2006 ve Spojených státech kvůli čerstvému ​​špenátu. O104: Kmen H4 je stejně virulentní. Antibiotická léčba a podpůrné léčebné protokoly nejsou proti ní dobře vyvinuté (může to být velmi enterohemoragické, jako je O157: H7, způsobující krvavý průjem, ale také více enteroagregativní, to znamená, že dobře přilne a drží na střevních membránách). Tento kmen je zodpovědný za smrtící epidemii E. coli v Evropě v červnu 2011. Závažnost onemocnění se velmi liší; to může být fatální, zejména u malých dětí, starších osob nebo osob se sníženou imunitou, ale je častěji mírnější. Dříve, v roce 1996, způsobila špatná hygiena při vaření masa ve Skotsku sedm úmrtí na otravu E. coli a stovky dalších. E. coli může dodávat jak tepelně odolné, tak tepelně labilní enterotoxiny. Posledně jmenované, nazývané LT, obsahují jednu podjednotku A a pět podjednotek B umístěných v jednom holotoxinu a strukturou a funkcí jsou velmi podobné toxinům cholery. Podjednotky B usnadňují připojení a vstup toxinu do střevních hostitelských buněk, zatímco podjednotka A je štěpena a brání buňkám absorbovat vodu, což způsobuje průjem. LT se vylučuje během sekreční cesty typu 2. Pokud bakterie E. coli uniknou z gastrointestinálního traktu perforací (například z vředu, prasknutím slepého střeva nebo kvůli chirurgické chybě) a napadnou břicho, obvykle způsobují zánět pobřišnice, který může být bez včasné léčby smrtelný. E. coli je však extrémně citlivá na antibiotika, jako je streptomycin nebo gentamicin. Nedávné studie naznačují, že antibiotická léčba enteropatogenní E. coli nemusí zlepšit výsledek onemocnění, protože může významně zvýšit pravděpodobnost vzniku hemolyticko-uremického syndromu. 5) E. coli ve střevní sliznici jsou pozorovány ve zvýšeném množství u zánětlivých onemocnění střev, Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy. Vysoký počet invazivních kmenů E. coli existuje ve vysokém počtu v zanícené tkáni a počet bakterií v zanícených oblastech koreluje se závažností střevního zánětu. Gastrointestinální infekce mohou vést k vývoji paměťových T buněk, které napadají střevní mikroby ve střevním traktu. Otrava jídlem může vyvolat imunitní odpověď proti střevním mikrobiálním bakteriím. Někteří vědci naznačují, že by to mohlo vést k zánětlivému onemocnění střev.

Virulence

Coli E. coli (EC) je klasifikována na základě sérologických a virulenčních vlastností. Virotypy zahrnují: Enterotoxigenní Escherichia coli (ETEC) je původcem průjmu (bez horečky) u lidí, prasat, ovcí, koz, skotu, psů a koní. ETEC používá k navázání enterocytových buněk v tenkém střevě fimbrické adhesiny (projekce z povrchu bakteriálních buněk). ETEC může produkovat dva proteinové enterotoxiny: Větší ze dvou proteinů, LT enterotoxin, má podobnou strukturu a funkci jako toxin cholery. Menší protein, ST enterotoxin, způsobuje akumulaci cGMP v cílových buňkách a následnou sekreci tekutiny a elektrolytů do lumen střeva. Kmeny ETEC jsou neinvazivní a neopouštějí střevní průchod. ETEC je hlavní bakteriální příčinou průjmu u dětí v rozvojových zemích a nejčastější příčinou cestovního průjmu. ETEC každoročně způsobuje více než 200 milionů případů průjmu a 380 000 úmrtí, většinou u dětí v rozvojových zemích. 6) Enteropatogenní E. coli (EPEC) je původcem průjmu u lidí, králíků, psů, koček a koní. Podobně jako ETEC, i EPEC způsobuje průjem, ale molekulární mechanismy kolonizace a etiologie jsou odlišné. EPEC postrádá toxiny ST a LT, ale k vazbě střevních buněk hostitele používá adhesin známý jako intimin. Tento virotyp má mnoho faktorů virulence, které jsou podobné Shigella a mohou obsahovat Shiga toxin. Vazba na střevní sliznici způsobuje přeskupení aktinu v hostitelské buňce, což vede k významným deformacím. Buňky EPEC jsou mírně invazivní (tj. Napadají hostitelské buňky) a vyvolávají zánětlivou reakci. Změny v ultrastruktuře střevních buněk v důsledku „připevnění a zploštění“ jsou s největší pravděpodobností hlavní příčinou průjmu u pacientů s EPEC. Enteroinvazivní Escherichia coli (EIEC) se vyskytuje pouze u lidí. Infekce EIEC způsobuje syndrom, který je totožný s úplavicí, s velkým průjmem a vysokou horečkou. Enterohemoragická E. coli (EHEC) se vyskytuje u lidí, skotu a koz. Nejznámějším členem tohoto virotypu je kmen O157: H7, který způsobuje krvavý průjem bez horečky. EHEC může způsobit hemolyticko-uremický syndrom a syndrom náhlého selhání ledvin. Pro připojení využívá bakteriální fimbrie (E. coli common pilus, ECP), [19] je mírně invazivní a má Shiga toxin kódovaný fágem, který může vyvolat intenzivní zánětlivou reakci. Enteroagging E. coli (EAEU) se nachází pouze v lidském těle, tzv. Protože má fimbrie, které agregují buňky tkáňové kultury. EEU se váže na střevní sliznici a způsobuje vodnatý průjem bez horečky. EAEC jsou neinvazivní. Produkují hemolysin a ST enterotoxin, podobně jako ETEC. U lidí byla nalezena adhezivní invazivní E. coli (AIEC). AIEC jsou schopné napadnout střevní epiteliální buňky a množit se intracelulárně. Je pravděpodobné, že AIEC jsou schopny účinněji se množit v organismech se špatnou vrozenou imunitou. Jsou spojeny s střevní sliznicí u Crohnovy choroby.

Epidemiologie infekce gastrointestinálního traktu

K přenosu patogenních E. coli často dochází fekálně-orální cestou. Mezi běžné přenosové cesty patří: Nehygienické vaření, znečištění farmy hnojem, zavlažování plodin kontaminovanou nebo špinavou vodou z neošetřené odpadní vody, divoká prasata na orné půdě nebo přímá spotřeba kontaminované odpadní vody. Mléčné výrobky a dobytek jsou hlavními zásobníky E. coli O157: H7 a mohou být asymptomatické a šířit se jejich výkaly. Potraviny spojené s ohnisky E. coli zahrnují okurku, syrové mleté ​​maso, syrové klíčky nebo špenát, syrové mléko, nepasterizovanou šťávu, nepasterizovaný sýr a potraviny kontaminované infikovanými pracovníky potravin cestou fekálně-orálně. Podle amerického Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv může být fekálně-orální přenosový cyklus narušen správnou přípravou jídla, prevencí křížové kontaminace, používáním překážek, jako jsou rukavice pro pracovníky v potravinářství, zdravotní politika, pracovníci ve zpracování potravin vyhledávající lékařskou pomoc pokud jsou nemocní, pasterizace šťávy nebo mléčných výrobků a odpovídající požadavky na mytí rukou. Escherichia coli produkující Shiga toxin (STEC), zejména sérotyp O157: H7, byl také přenášen mouchami, jakož i přímým kontaktem s hospodářskými zvířaty, zvířaty z minizoo a částicemi šířícími se ve vzduchu, v prostředí, kde jsou chovány zvířata. 7)

Infekce močového ústrojí

Uropatogenní Escherichia coli (UPEC) jsou zodpovědné za přibližně 90% infekcí močových cest (UTI) pozorovaných u lidí s normální anatomií. Při vzestupných infekcích kolonizují fekální bakterie močovou trubici a šíří se z močových cest do močového měchýře a do ledvin (způsobujících pyelonefritidu) nebo prostatu u mužů. Protože ženy mají kratší močovou trubici než muži, je u nich 14krát vyšší pravděpodobnost, že budou mít vzestupné infekce močových cest. Uropatogenní E. coli používají k vázání uroteliálních buněk močového traktu a kolonizaci močového měchýře P fimbriae (pili spojené s pyelonefritidou). Tyto adhesiny specificky váží fragmenty D-galaktózy-D-galaktózy na antigen krevní skupiny P erytrocytů a uroepiteliálních buněk. Přibližně 1% světové populace tento receptor postrádá a jeho přítomnost nebo nepřítomnost zprostředkovává citlivost člověka nebo necitlivost na infekce močových cest E. coli. Uropatogenní E. coli produkují alfa a beta hemolysiny, které způsobují lýzu buněk v močovém traktu. Dalším faktorem virulence běžně přítomným v UPEC je adhezinová rodina Dr, která je zvláště spojena s cystitidou a pyelonefritidou spojenou s těhotenstvím. Dr adhesiny vážou krevní skupinu Dr antigen (DRA), který je přítomen na faktoru zrychlujícím rozpad (DAF) na erytrocytech a dalších typech buněk. Tam adheziny Dr indukují vývoj dlouhých buněčných prodloužení, které se obklopují bakteriemi, doprovázené aktivací několika signálních kaskád, včetně aktivace PI-3 kinázy. UPEC může obejít vrozenou imunitní obranu těla (např. Systém komplementu) tím, že napadne povrchové buňky a vytvoří intracelulární bakteriální společenství (IBC). Kromě toho mají schopnost tvořit K antigen, kapsulární polysacharid, který podporuje tvorbu biofilmu. E. coli, které produkují biofilm, jsou nedosažitelné pro imunitní faktory a antibiotickou terapii a často ovlivňují vývoj chronických infekcí močových cest. Infekce E. coli, které produkují K antigen, se obvykle vyskytují v horních močových cestách. K sestupným infekcím dochází, i když relativně zřídka, když buňky E. coli vstupují do orgánů horních močových cest (ledviny, močový měchýř nebo močovody) z krevního oběhu.

Novorozenecká meningitida (NMEC)

Produkuje sérotyp E. coli, který obsahuje kapsulární antigen zvaný K1. Kolonizace střev novorozence těmito kmeny, které jsou přítomny v pochvě matky, má za následek bakteremii, která zase vede k meningitidě. A vzhledem k absenci protilátek třídy IgM od matky (nepřekračují placentu, protože FcRn zprostředkovává pouze přenos IgG), navíc stojí za zvážení skutečnost, že tělo rozpoznává antigen K1 jako součást sebe sama, protože se podobá mozkovým glykopeptidům. a vede k rozvoji těžké meningitidy u novorozenců.

Role v rakovině nebo stárnutí buněk

Existují některé kmeny E. coli, které obsahují ostrov genomové polyketid syntázy (PKS), jehož funkcí je kódovat multienzymatický mechanismus, který produkuje genotoxickou látku zvanou colibactin. Kolibaktin může způsobit stárnutí buněk nebo rakovinu poškozením DNA. Slizniční bariéra však brání E. coli v dosažení povrchu enterocytů. Pouze když se některé zánětlivé léze vyvinou společně s infekcí E. coli, je bakterie schopna injikovat colibactin do enterocytů, což způsobí rozvoj nádoru.

Nemoci zvířat

U zvířat virulentní kmeny E. coli způsobují různá onemocnění, mimo jiné - septikémii a průjem u novorozených telat, akutní mastitidu u dojnic, kolibacilóza je také spojena s chronickými respiračními chorobami s mykoplazmou způsobujícími perihepatitidu, perikarditidu, septické plíce, peritonitidu atd. atd. u drůbeže a Alabama hniloba u psů. Většina sérotypů izolovaných z drůbeže je patogenní pouze pro ptáky. Ptačí zdroje E. coli se tedy nejeví jako důležité zdroje infekce u jiných zvířat..

Laboratorní diagnostika

Ve vzorcích stolice mikroskopie ukáže gramnegativní tyčinky bez zvláštního uspořádání buněk. Potom se agar MacConkey nebo agar EMB (nebo oba) umístí na stolici. Na agaru McConkey se tvoří tmavě červené kolonie, protože tělo je pozitivní na laktózu a fermentace tohoto cukru způsobí pokles průměrného pH, což povede ke ztmavnutí média. Růst na agaru EMB produkuje černé kolonie se zeleno-černým kovovým leskem. To slouží k diagnostice Escherichia coli. Organismus je také pozitivní na lysin a roste na TSI s profilem (A / A / g + / H2S-). Také IMViC <+ + - ->pro E. coli; protože je to indol pozitivní (červený kruh) a methylová červená pozitivní (jasně červená), ale VP negativní (beze změny - bezbarvý) a citrát negativní (beze změny - zelená). Testy na toxiny mohou použít buňky savců v tkáňové kultuře, které jsou rychle zabity Shiga toxinem. Ačkoli je tato metoda citlivá a velmi specifická, je pomalá a nákladná. 8) Diagnóza se zpravidla stanoví kultivací na sorbitolovém médiu MacConkey a následným napsáním antiséra. Avšak v současné době latexové testy a některé typy antisér ukázaly zkřížené reakce s koloniemi O157, které nejsou E. coli. Kromě toho ne všechny kmeny E. coli O157 spojené s HUS nejsou nesorbitolovými fermentory. Státní rada a územní epidemiologové doporučují, aby klinické laboratoře vyšetřovaly alespoň celou krvavou stolici na tento patogen. Americká Centra pro kontrolu a prevenci nemocí doporučuje, aby „byly všechny kultivované stolice u pacientů s akutním průjmem získaným v komunitě (bez ohledu na věk pacienta, roční období nebo přítomnost či nepřítomnost krve ve stolici) současně kultivovány na E. coli O157: H7 ( O157 STEC) a testováno testem, který detekuje Shiga toxiny k detekci non-O157 STEC ".

Antibiotická terapie a rezistence

Bakteriální infekce se obvykle léčí antibiotiky. Antibiotická citlivost různých kmenů E. coli se však od sebe liší. Jako gramnegativní mikroorganismus je E. coli rezistentní vůči mnoha antibiotikům, která jsou účinná proti grampozitivním mikroorganismům. Antibiotika, která lze použít k léčbě infekce E. coli, zahrnují amoxicilin a další polosyntetické peniciliny, mnoho cefalosporinů, karbapenemy, aztreony, trimethoprim-sulfamethoxazol, ciprofloxacin, nitrofurantoin a aminoglykosidy. Antibiotická rezistence je rostoucím problémem. To je částečně způsobeno nadužíváním antibiotik, ale částečně je to pravděpodobně způsobeno používáním antibiotik jako stimulátorů růstu v krmivech pro zvířata. Studie publikovaná v časopise Science v srpnu 2007 zjistila, že rychlost adaptivních mutací v E. coli je „řádově 10–5 na genom, na generaci, 1000krát vyšší než předchozí odhady.“ Toto zjištění může mít důsledky pro studium a zvládnutí bakteriální rezistence na antibiotika. Antibiotikum rezistentní E. coli může také procházet geny odpovědnými za rezistenci na antibiotika vůči jiným typům bakterií, jako je Staphylococcus aureus, procesem nazývaným horizontální přenos genů. Bakterie E. coli často nesou více plazmidů rezistentních na léčiva a jsou schopné snadno přenášet tyto plazmidy na jiné druhy ve stresu. E. coli je ve skutečnosti častým členem biofilmu, kde existuje mnoho druhů bakterií v těsné blízkosti. Toto míchání druhů umožňuje kmenům E. coli přijímat a přenášet plazmidy z a z jiných bakterií. E. coli a další enterobakterie jsou tedy důležitými zásobníky přeložitelné rezistence na antibiotika.

Kmeny beta-laktamázy

Odolnost vůči beta-laktamovým antibiotikům se v posledních desetiletích stala zvláštním problémem, protože kmeny bakterií, které produkují beta-laktamázy s rozšířeným spektrem, jsou stále běžnější. Tyto beta-laktamázové enzymy činí mnoho, ne-li všechny, peniciliny a cefalosporiny neúčinnými jako léčba. E. coli s rozšířeným spektrem, které produkují beta-laktamázy (E. coli ESBL), jsou vysoce rezistentní na řadu antibiotik a infekce způsobené těmito kmeny se obtížně léčí. V mnoha případech zůstávají účinná pouze dvě perorální antibiotika a velmi omezená skupina intravenózních antibiotik. V roce 2009 byl v Indii a Pákistánu u bakterií E. coli objeven gen zvaný metalo-beta-laktamázový gen v New Delhi (zkráceně NDM-1), který propůjčuje rezistenci dokonce i na intravenózní antibiotikum karbapenem. Zvýšené znepokojení nad výskytem této formy „superbugu“ ve Velké Británii vedlo k výzvám k dalšímu monitorování a strategiím boje proti infekcím a úmrtím ve Velké Británii. Testování citlivosti by mělo určit léčbu všech infekcí, pro které může být organismus izolován pro kultivaci.

Fágová terapie

Fágová terapie - použití virů, které se zaměřují na patogenní bakterie, bylo vyvinuto za posledních 80 let, zejména v zemích bývalého Sovětského svazu, kde bylo používáno k prevenci průjmů způsobených E. coli. V současné době je fágová terapie pro člověka dostupná pouze v centru fágové terapie v Gruzínské republice a v Polsku. Dne 2. ledna 2007 však americký úřad FDA schválil přípravek Omnilytics pro použití fága E. coli O157: H7 pro živá zvířata, která mají být poražena pro lidskou spotřebu. Fág Enterobacterium T4, široce studovaný fág zaměřený na E. coli.

Colibacillus

Obecná informace

Odkud pochází Escherichia coli v lidském těle a jak je nebezpečná??

Mikrobiocenóza střev je relativně konstantní a je představována širokou škálou anaerobních mikroorganismů (vyvíjejících se v prostředí bez obsahu kyslíku) a aerobních mikroorganismů (pro důležitou činnost je nutný kyslík). Převládají anaerobní skupiny bakterií (90–95%). Asi 7–9% střevní mikroflóry tvoří aerobní bakterie - enterobakterie, z nichž významnou část tvoří E. coli (Escherichia coli), která zahrnuje patogenní i nepatogenní druhy.

Nepatogenní kmeny E. coli (Bacterium coli communis) se objevují v procesu kolonizace střeva normální mikroflórou v prvních dnech (do 48 hodin) po narození, vstupují do těla dítěte s jídlem a zůstávají ve střevní mikrobiocenóze po celý život člověka na úrovni 106-108 jednotky tvořící kolonie (CFU / g) v obsahu tlustého střeva, hrající důležitou roli v lidském těle. Za prvé zabraňují kolonizaci dalších patogenních / oportunistických mikroorganismů v tlustém střevě. Ve skutečnosti E. coli v zásadě patří k lidské komenzále (forma symbiózy) a je jedním z nejdůležitějších antagonistických faktorů pro hnilobné mikroorganismy, které účinně omezují jejich vývoj ve střevě, čímž plní funkci antiinfekční ochrany.

Díky své schopnosti využívat kyslík vytvářejí různé sérovary E. coli podmínky a zajišťují přežití laktobacilů a bifidobakterií, které jsou základem normální mikroflóry střevní biocenózy a jsou životně důležité pro trávení potravy. Escherichia coli se podílejí na syntéze látek důležitých pro tělo - vitamínů skupiny B, K a biotinu, mléčných, jantarových a octových organických kyselin; v metabolismu bilirubinu, cholesterolu a cholinu (obr. níže).

Normálně by typická e coli (typická Escherichia, Escherichia s normální enzymatickou aktivitou) měla být přítomna v obsahu tlustého střeva v množství 106-107 u dětí mladších jednoho roku; 107-108 za rok a 106-108 CFU / g u dospělých. Pokud jsou typické e coli pod normálem, může to znamenat nevyváženou stravu, nesprávné umělé krmení dětí nebo přítomnost střevní infekce / parazitární napadení a může se také objevit při dlouhodobém užívání antibiotik. Zvláštní důležitost je přisuzována obsahu laktózy negativní Escherichia (e coli lac).

Nejprve je to e coli lac - co to je a je obsah tohoto kmene nad normální v obsahu tlustého střeva nebezpečný? Laktóza negativní E. coli je podmíněně patogenní mikroorganismus. Přítomnost Escherichie negativní na laktózu je docela přijatelná, ale její obsah je normalizovaný a neměl by u dětí ani dospělých překročit ≤ 105 CFU / g. Překročení tohoto indikátoru je alarmujícím znamením, zejména v kombinaci s nedostatečným obsahem plnohodnotné Escherichie.

Pokud se při analýze výkalů zvýší e coli lac, znamená to, že laktóza-negativní flóra neplní funkce vlastní E. coli, a za podmínek snížené imunity se nepatogenní Escherichia může transformovat na patogenní, což může způsobit escherichiózu a když opustí svůj přirozený biotop v lidském těle (intestinální translokace), způsobují exointestinální escherichiózu (dysbakterióza, cystitida, cholecystitida, pyelocystitida, bronchitida, sepse a meningitida). U dětí do 3 let je nepřímým znakem přítomnosti helmintické invaze zvýšený obsah laktózy negativní Escherichie ve stolici..

Patogenní druhy Escherichia coli různých sérologických skupin (průjmové Escherichias) způsobují Escherichiózu (synonyma coli-enteritida, coli-infekce, cestovní průjem), což je skupina antroponních infekčních a zánětlivých onemocnění vyskytujících se s projevy obecné intoxikace a příznaků poškození gastrointestinálního traktu s rozvojem enterokolitidy / gastroenteritidy méně často - ve formě onemocnění s extraintestinální lokalizací a projevy.

Patogeneze

Escherichia vstupuje do těla ústy a prochází žaludkem - do střeva, kde s invazivitou a cytotoxicitou kolonizuje sliznici tenkého střeva, což způsobuje poškození oblastí cytoplazmy, deskvamaci epiteliálních buněk s rozvojem oblastí eroze a mírného zánětu. Reprodukce enteropatogenní Escherichia coli (EPCP) se vyskytuje na povrchu enterocytů, když patogeny proniknou do buňky, jsou zničeny. V patogenezi escherichiózy je hlavním faktorem narušení struktury buněčných membrán enterocytů, lymfocytů, zrychlení procesu oxidace lipidů.

Enterotoxigenní E. coli produkují několik typů toxinů:

  • Termostabilní - vede ke zvýšení intracelulární koncentrace cyklického guanosinmonofosfátu (cGMP), který inhibuje absorpci iontů Na a Cl epiteliálními buňkami. Receptory pro tento enterotoxin jsou koncentrovány hlavně na enterocyty tenkého střeva.
  • Tepelně labilní (80% odpovídá struktuře toxinu cholery). Působí prostřednictvím cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP), který se zvyšující se koncentrací stimuluje sekreci iontů Cl.
  • Cytotoxické narkotické faktory. Přispívají k reorganizaci struktur cytoskeletu, což vede k tvorbě záhybů na membráně a inhibuje proces buněčného dělení sliznice. Vyhlazení klků epitelu podporuje adhezi bakterií a podporuje růst mikroorganismů v lumen střeva.
  • Cytoletální dilatační toxin. Zastavuje proces buněčného dělení, které se stává vícejaderným a po několika dnech umírá.

Uvolněné termolabilní / termostabilní enterotoxiny aktivují adenylátcyklázu buněčných membrán, což je doprovázeno významným zvýšením koncentrace cAMP v enterocytech a zvýšením sekrece vody a elektrolytů v lumen střeva. Poruchy intrakavitárního a membránového trávení, stejně jako snížení procesu reabsorpce tekutin, přispívají k rozvoji sekrečního průjmu (průjmový syndrom) s narušením rovnováhy vody a elektrolytů v těle. U těžkého průjmového syndromu doprovázeného zvracením dochází k dehydrataci, která přispívá k rozvoji toxikózy s exikózou. Pokles objemu cirkulující krve je doprovázen metabolickou acidózou a nerovnováhou aminokyselin, což v konečném důsledku vede ke ztrátě tělesné hmotnosti.

  • Mechanismus patogenity enteroinvazivních kolibacilů (EICP). Patogeneze EIKP je podobná shigelóze, zánětlivé změny ve střevě a toxikóza u escherichiózy jsou však nevýznamné. Patogeneze infekce způsobené EICP je založena na schopnosti Escherichia coli proniknout a množit se v epiteliálních buňkách střevní sliznice a způsobit její destrukci. Vzhledem k tomu, že syntéza membránových proteinů zapojených do invaze je kódována a EICP nemůže produkovat termostabilní / termolabilní toxiny, je jejich mechanismus patogenity omezen invazivností s rozvojem zánětlivé reakce a tvorbou ulcerativních defektů..
  • Mechanismus patogenity enteropatogenní E. coli (EPCP). Když EPEC vstoupí do lumen střeva, reprodukce a kolonizace způsobí deskvamaci mikroklků enterocytů tenkého střeva a přispěje k rozvoji zánětlivého procesu s příznaky malabsorpce / maldigesce a fermentačních procesů. Vzniká otok sliznic / submukózních vrstev, mírná hyperemie, krvácení, změny v enterocytech dystrofické povahy, hyperplazie folikulárního aparátu s nekrózou a povrchová ulcerace. Toxiny a vedlejší produkty narušeného trávení produkované EPCP jsou příčinou vzniku intoxikace.
  • Mechanismus patogenity enterohemoragické Escherichia coli (EHEC). Tento kmen (séroskupina O157 / sérovar O157: H7) lze často nalézt pod definicí „hemolytické Escherichia coli" nebo „Hemolytic Escherichia coli". Tato definice je založena na schopnosti tohoto typu eshirichie ničit endoteliální buňky malých krevních cév s rozvojem fenoménu hemolýzy a v důsledku toho hemolytické anémie. Hemolytická escherichia coli může způsobit hemolyticko-uremický syndrom (HUS), často smrtelný. Hemolyzing Escherichia aktivně produkuje endotoxiny, které jsou hlavním faktorem patogenity, z nichž jeden je antigenně a strukturně identický s Shiga toxinem a druhý je homologní s toxinem úplavice. Buňky vaskulárního endotelu jsou na tyto toxiny nejcitlivější. Hemolyticko-uremický syndrom je charakterizován známkami hemolytické anémie, trombocytopenie, poškození ledvin a nestabilních dysfunkcí centrálního nervového systému. Mnohočetná orgánová patologie v HUS je způsobena zvýšeným příjmem bakteriálních lipopolysacharidů do systémového oběhu, způsobeným porušením funkce střevní bariéry v důsledku škodlivého účinku patogenu a toxinů z něj produkovaných. Vzhledem k závažnosti klinického průběhu escherichiózy způsobené EHEC je nesmírně důležité kontrolovat hemolytické e coli ve stolici u dětí a dospělých, zejména u kojenců..
  • Mechanismus patogenity enteroagregativní Escherichia coli (EACC). Kolonizujte epitel tenkého střeva a pevně zakotvěte na povrchu epitelu. Faktory patogenity těchto patogenů nebyly dosud dostatečně studovány..

U escherichiózy se morfologické změny vyskytují hlavně v tenkém střevě a projevují se:

  • mírný edém a hyperémie sliznic a submukózních vrstev;
  • krvácení;
  • změny ve struktuře enterocytů a dystrofické změny v nich;
  • hyperplazie folikulárního aparátu s nekrózou a povrchovou ulcerací;
  • tvorba vzduchových dutin (pneumatóza) v submukózní vrstvě.

Klasifikace

Existuje mnoho druhů sérotypů Escherichia coli, včetně patogenních (enterovirulentních), které způsobují různé klinické projevy Escherichiosis, které jsou kombinovány do několika skupin a typů. Hlavním sjednocujícím znakem jsou antigenní rozdíly (antigenní komplex). Přidělit:

  • somatické povrchové termolabilní K-antigeny - 85 sérotypů;
  • somatické termostabilní O-antigeny - 175 sérotypů;
  • bičíkovité tepelně labilní H-antigeny - 55 sérotypů.

Na etiologickém základě jsou patogenní (průjmové) Escherichia coli rozděleny do několika skupin.

  • Enteroinvazivní Escherichia coli - schopná napadnout střevní sliznici epitelu a množit se v ní. Enteropatogenní E. coli uvolňuje endotoxin a způsobuje onemocnění podobná akutním střevním infekcím, které způsobují shigellu, a klinika je obdobou shigelózy u dospělých / dětí starších 1 roku. Společnými zástupci jsou kmeny E. coli O124, E. coli O154 (Krym), O129, O144, O151, O164.
  • Enteropatogenní E. Coli. Způsobuje střevní onemocnění u dětí mladších jednoho roku a průjem cestujících u dětí starších jednoho roku / dospělých. Vyznačují se antigenním vztahem k Salmonella. Enteropatogenní bakterie se množí hlavně na sliznici epitelu tenkého střeva, pronikají do ní a způsobují fokální zánět. Produkují se 2 typy toxinů: neurotropní termolabilní exotoxin a enterotropní termolabilní endotoxin. Patří mezi ně kmeny E. Coli: O26, O44, O86, O114, O119, O125, O127, O142, O158. Enteropatogenní Escherichia, založená na povaze interakce s buněčnými kulturami, je rozdělena do 2 tříd.
  • Enterotoxigenní E. Coli. Spodní část tenkého střeva je kolonizována. Produkuje tepelně labilní / termostabilní enterotoxiny a exotoxin podobný cholerogenu. Enteropatogenní flóra vylučuje tekutinu do lumen tenkého střeva a způsobuje onemocnění podobné cholere. Kmeny E. coli: O1, O6, O15, O25, O78, O148, O159.
  • Enterohemoragická E. Coli. Produkují cytotoxiny související se shigatoxinem. Jsou původcem onemocnění, jako je úplavice vyskytující se u hemoragické kolitidy. Izolovaný EHKP má kód O157: H7.
  • Enteroagregativní Escherichia coli. Vyznačují se lehkým, ale dlouhým průběhem. Nemocní jsou většinou děti a dospělí s oslabenou imunitou.

Podle formy klinického projevu se Escherichiosis dělí na:

  • gastroenterické;
  • enterokolitická;
  • gastroenterocolitic;
  • generalizovaná forma (coli-sepse, cholecystitida, meningitida, pyelonefritida).

Podle závažnosti kurzu: mírné, střední a těžké.

Příčiny vývoje a faktory přispívající k nemoci

Etiologie

Mezi původce střevní Escherichiózy patří průjmová Escherichia coli (Diarrheagenic E. coli) z čeledi Enterobacteriaceae, rod Escherichia (např. Coli), který má mnoho antigenních variant. Serovary patogenní a nepatogenní e. coli jsou morfologicky nerozeznatelné. Následující obrázek ukazuje, jak E. coli vypadá..

E. coli (Wikipedia)

Mikrobiologie: E. coli je zahuštěná gramnegativní bakterie, jejíž velikost se pohybuje v rozmezí 3,0 - 1,5 × 0,3 - 0,8 mikronu; mají bičíky, netvoří spory, variabilní s ohledem na mobilitu. Aktivně fermentujte jednoduché sacharidy, uvolňujte specifické baktericidní látky.

Vysoce odolný vůči životnímu prostředí, množí se v různých potravinářských výrobcích. Skladují se po dlouhou dobu (1-3 měsíce) ve výkalech, domácích potřebách, vodě, půdě. Při jaké teplotě umírá? Ve vroucí vodě - okamžitě; při teplotě 60 ° C - po 15 minutách. Citlivý na účinky 1-3% roztoku chloraminu, bělidla, fenolu, lysolu (inaktivovaný do 30 minut). Mnoho kmenů vykazuje vysokou odolnost vůči několika antibiotikům.

Epidemiologie

Průjmová onemocnění u dospělých a dětí jsou ve světě velmi rozšířená (podle WHO až 280 milionů případů ročně). Ve struktuře patogenů AEI zaujímá E. Coli významný podíl: u dospělých se tento ukazatel pohybuje v rozmezí 5-15% a u dětí do 3 let dosahuje 29,5-81,8%. Escherichióza v celkové struktuře registrované AEI je asi 3% a u malých dětí zaujímá první místo mezi průjmovými chorobami. Zdrojem infekce jsou nemocní lidé, častěji s latentní formou escherichiózy, nositelé a rekonvalescenti hrají menší roli. Význam zdravých nositelů infekce dramaticky vzrůstá, pokud se účastní vaření / prodeje potravin.

Podle dostupných údajů je zdrojem infekce serovaru O157 (enterohemoragická escherichióza) velká hospodářská zvířata a infekce lidí se provádí v procesu konzumace nedostatečně tepelně zpracovaných masných výrobků, o čemž svědčí hromadné propuknutí escherichiózy při konzumaci masných výrobků v USA, Japonsku a Kanadě. Ke kontaminaci masa dochází během chovu hospodářských zvířat nebo po porážce zvířat.

Největší epidemický význam v šíření patogenu mají pacienti s Escherichiosis / nosiči Escherichia coli EPCP a EIKP, kteří vylučují patogen do vnějšího prostředí po dobu 1-3 týdnů. Pacienti s escherichiózou způsobenou EHEC a EHEC jsou nakažliví pouze během prvních 3-4 dnů. Současně je pro enteropatogenní sérovary neodmyslitelná sezónnost zima-jaro a pro enteroinvazivní / enterotoxigenní sezónnost léto-podzim. Přirozená náchylnost lidí k průjmovým Escherichia je vysoká, zejména u oslabených a novorozenců. Je důležité si uvědomit, že asi 30% dětí, které přicházejí do styku se zdrojem infekce, se stávají nositeli.

Přenosový mechanismus je fekálně-orální. Nejčastěji se prodává v potravinách. Z potravin jsou nejnebezpečnější mléčné a hotové masné výrobky, nemytá zelenina, nápoje (kompot, kvas), které jsou hlavním faktorem přenosu patogenu. Méně často je známá vodní cesta přenosu Escherichiz. Znečištění otevřených vodních útvarů různých typů (řeky, moře, jezera) je docela nebezpečné. Hlavními důvody pro vniknutí E. coli do vodních útvarů jsou vypouštění neneutralizované odpadní vody z domácností a někdy i fekální vody..

Takže odběr vzorků vody na moři na pobřeží Černého moře na Krymu (pláže v Lazarevskoje, Feodosii, Alushtě, Gurzufu, Koktebelu, Partenitu), na plážích Krasnodarského území (v Anapě, Soči, Gelendžiku) a v Abcházii v letech 2017--2018. opakovaně nesplňovaly stávající standardy pro mikrobiální kontaminaci vzorků podle indexu LCP (laktóza-pozitivní Escherichia coli), což naznačuje, že Escherichia coli v Černém moři často překračuje normu ve výšce prázdnin a takové pláže by měly být uzavřeny ke koupání. E. coli se také vysazuje do moře v Bulharsku, Turecku a dalších balkánských zemích, o čemž svědčí sledování údajů o kvalitě vody a míře jejího bakteriologického znečištění. Koupání v takové vodě se nedoporučuje, protože při náhodném požití vody existuje riziko infekce E. coli. Mnoho rekreantů v tureckých letoviscích proto dává přednost koupání v bazénech s mořskou vodou, které jsou pravidelně dezinfikovány..

K šíření infekce může docházet také v domácnosti prostřednictvím domácích předmětů (hračky, nádobí, rukama zaměstnanců / nemocných matek), což je zvláště typické pro dětské skupiny.

S escherichiózou způsobenou:

  • EPCP - hlavní cestou přenosu u malých dětí je kontakt v domácnosti, E. coli u dospělých / starších dětí se přenáší hlavně prostřednictvím jídla.
  • EICP / ETCP je hlavní přenosová cesta pro potraviny (prostřednictvím mléčných výrobků), méně významná - vodní přenosová cesta.

Schematicky jsou mechanismy / faktory přenosu patogenu následující:

Vlastnosti epidemiologického procesu u různých skupin E. coli

  • Nemoci způsobené Escherichia serovar O157 mohou být jak sporadická, tak epidemická ohniska. Hemolytická Escherichia coli u dospělých způsobuje těžkou escherichiózu, byla zaznamenána úmrtí. V současné době je hemolyzující Escherichia coli považována za hlavní příčinu HUS a infekční hemokolitidy..
  • EIKP se vyskytují jak ve formě sporadických případů, tak ve formě skupinových ohnisek. Escherichióza této skupiny je zaznamenána ve všech klimatických pásmech, je méně nákazlivá, převládá u dětí ve věku 1,5–3 let, má skupinový charakter a výraznou sezónnost léto-podzim, bývá často označována jako nozokomiální infekce. Epidemická epidemie přenášená potravinami jsou násilná a rychle končí.
  • EPEC jsou zodpovědné hlavně za sporadickou nemocnost u dětí mladších 1 roku, jsou častěji uměle krmeny, jsou zaznamenány ve všech klimatických pásmech a šíří se jako nozokomiální infekce.
  • Escherichióza způsobená ETKP převládá v zemích s vlhkým horkým podnebím, vyskytuje se častěji ve formě sporadických případů, méně často ve formě epidemií. Většinou jsou nemocné děti ve věku 1–3 roky.

Z moderního hlediska jsou všechny klony E. coli považovány podle dvou seskupovacích znaků: lékařského (patřícího do určité kategorie lidských patogenů) a ekologického.

Skupiny (shluky) klonů E. coli

Tento přístup nám umožňuje rozlišit 4 skupiny (shluky) klonů E. coli, což nám umožňuje porozumět vzniku AEI etiologie escherichiózy a extraintestinálních onemocnění způsobených E. coli. Primárně důležité jsou 2 skupiny, včetně patogenní Escherichie spojené s AEI a potenciálně patogenní Escherichia coli, které jsou původcem extraintestinální Escherichiózy (TBEV). Mezi tyto skupiny patří Escherichia, které se vyznačují komplexem antigenních znaků a mají heterogenní složení..

Skupinu patogenních Escherichia tedy tvoří enteropatogenní, enteroinvazivní, enterotoxigenní, enterohemoragické, enteroagregativní typy Escherichia coli. A navzdory skutečnosti, že všechny Escherichie této skupiny způsobují průjem, mluvíme o různých variantách AEI, které se liší v epidemiologickém procesu, patogenezi, klinickém vzhledu, což je způsobeno přítomností patogenů ve specifických patogenních faktorech, které určují povahu interakce E. coli s lidským tělem.

Skupina potenciálně patogenních Escherichia také obsahuje různé podskupiny variant E. coli, které způsobují vývoj určitých nozologických forem TBEV (dysbióza, pyelonefritida, cystitida, cholecystitida, sepse, meningitida, gynekologická patologie).

Mezi faktory přispívající k vysokému výskytu escheriózy u dětí prvního roku života patří vysoká náchylnost, která je způsobena:

  • Anatomické a fyziologické vlastnosti systému gastrointestinálního traktu (nízká baktericidní aktivita a aktivita žaludečních / pankreatických enzymů, zvýšená propustnost střevní sliznice).
  • Faktory predisponujícími k infekci jsou podvýživa, křivice, anémie, intestinální dysbióza, umělá výživa nebo přechod k časnému smíšenému krmení..

Imunita

Po přenesené escherichióze se vyvíjí nestabilní typově specifická imunita, tj. Imunita se vyvíjí pouze proti jedné variantě sérovaru Escherichia, a protože protilátky proti Escherichii patří do třídy IgM, je vyvinutá imunita nestabilní a trvá pouze několik měsíců.

Extraintestinální escherichióza (IVE)

Původci TBEV jsou relativně izolovaná skupina podobných charakteristik Escherichia, jejíž patogenní potenciál je dán komplexem kvalitativně specifických biochemických, morfologických a genetických charakteristik (vlastnosti bioprofilů). Z konceptů epidemie patří většina TBEV do kategorie endogenních infekcí, tj. Způsobených aktivací patogenního mikroorganismu již v těle, ve kterém je hlavním rezervoárem patogenů lidské střevo. Při vývoji této patologie se spolu s rolí E. Coli přikládá velký význam rizikovým faktorům (dalším podmínkám), které přispívají k jejich výskytu.

Právě tyto podmínky přispívají k pronikání Escherichie do vnitřního prostředí lidského těla a vytvářejí příznivé podmínky pro jejich parazitismus v orgánech a tkáních. Níže uvedená tabulka ukazuje klasifikaci rizikových faktorů pro rozvoj TBEV a výsledky jejich působení..

Hlavní rizikové faktory pro vývoj TBEV

Příznaky

Klinické projevy escherichiózy jsou různé a závisí na typu patogenu, imunitním stavu a věku pacienta. Existuje několik variant escherichiózy způsobených různými typy patogenů.

Klinický obraz escherichiózy způsobené sérovary enteropatogenní Escherichia coli třídy 1 a 2 (EPCP)

Příznaky Escherichia coli (Escherichióza způsobená Escherichia coli 1 třídy, synonymum - toxická dyspepsie) jsou typičtější pro malé děti. Hlavními klinickými projevy jsou gastrointestinální dysfunkce, která se projevuje mírným průběhem kašovité / polotekuté stolice, často smíchané s hlenem. Se silně výraznými fermentačními procesy ve střevě může stolice získat nazelenalý odstín. Při těžkém průběhu se stolice stává bohatou a vodnatou, krev ve stolici je zaznamenána pouze u 2% pacientů. Zvracení se vyvíjí u 50–60% pacientů s mírným průběhem a je neustále přítomno v toxickém / subtoxickém průběhu escherichiózy. Zvracení, které se vyvine po 4–7 dnech nemoci, zejména v těžké formě, naznačuje toxické poškození střev, centrální nervové soustavy.

U naprosté většiny pacientů dochází u Escherichiózy k horečce, zatímco u některých pacientů se projevuje od prvního dne onemocnění, u jiných později. Častěji je teplota zpočátku subfebrilní, která se s mírným průběhem po několika dnech vrátí k normálu. V závažných případech je jeho nový vzestup na horečnaté počty pozorován po 4–7 dnech. Současně se zvyšuje zvracení a průjem, zvyšuje se intoxikace, trpí obecný stav pacienta. Některé typy teplotních křivek jsou charakteristické pro proudy různé závažnosti:

  • Mírná escherichióza - subfebrilní horečka na počátku onemocnění trvající 1-3 dny.
  • Mírná forma - v prvních třech dnech nemoci je vysoká teplota, která je poté nahrazena prodlouženým subfebrilním stavem.
  • Těžká forma - dlouhodobě vysoká remitující horečka.
  • Prodloužené formy - nízká horečka, která se pravidelně vyskytuje po dlouhou dobu.

Zvýšení tělesné teploty ve 4. až 7. den onemocnění naznačuje možnost vzniku toxikózy a je impozantním příznakem. Klinika toxikózy se vyznačuje vysokou tělesnou teplotou, dušností. Pacienti jsou rozrušení nebo adynamičtí, kůže je bledě cyanotická. Krevní tlak je snížen, tachykardie, tlumené zvuky srdce. Oligurie, cylindrurie, albuminurie, erytrocyturie se rychle rozvíjejí. Kombinovaná horečka, zvracení, průjem a dušnost často vedou k exsikóze..
Klinické příznaky se liší v závislosti na závažnosti onemocnění:

  • Mírná forma - charakterizovaná letargií, zvracením (jednorázovým) na počátku onemocnění, sníženou chutí k jídlu, zvýšenou frekvencí stolice až 3–6krát denně. Stolička je tekutá, tělesná teplota je subfebrilní, trvá 3-4 dny. Na pohmat, bezbolestné břicho, mírná plynatost. Nemoc trvá asi týden.
  • Mírná forma. Vodnatá stolice 9-12krát denně, tělesná teplota 38-39 ° C. Zvracení 2-3krát denně. Příznaky E. coli u dětí jsou výraznější: vyskytuje se ve formě enteritidy, enterokolitidy různé závažnosti, akutního nástupu, bledé kůže, suché kůže, turgor tkáně je snížen, potopený velký fontanel. Vyjádřený plynatost. Neslyšící zvuky srdce.
  • Těžká forma - vyskytuje se častěji u novorozenců, předčasně narozených dětí a také u kojenců. Vyznačuje se akutním nástupem onemocnění, slabostí, častým přetrvávajícím zvracením až 5krát / den, vodnatým průjmem až 20krát / den, teplotou - 38-39 ° C, rysy obličeje jsou špičaté, modré kruhy pod očima, propadlý velký fontanel. Úbytek hmotnosti u dětí do jednoho roku může být až 200-400 g / den. Na pozadí dehydratace se rychle rozvíjí toxikóza a exikóza, prudce klesá tělesná hmotnost, může se vyvinout anurie, střevní paréza. U těžce oslabených pacientů probíhá escherichióza často jako generalizovaná infekce v septické formě.

U vymazaných forem obecné jevy prakticky chybí, tělesná teplota ve většině případů zůstává normální. Hlavní příznaky onemocnění: řídká kašovitá / řídká stolice, méně často s příměsí hlenu. Příznaky dysfunkce střeva rychle vymizí i bez léčby. Prodloužený průběh (více než 1,5 měsíce) je typický hlavně pro oslabené děti od 1 do 6 měsíců. Může mít opakující se průběh s častými exacerbacemi a opětovnou izolací stejného sérotypu escherichia coli v kultuře na flóře nebo kontinuální průběh, při kterém se po dlouhou dobu vyskytuje nestabilní stolice, s patologickými nečistotami. Přeprava probíhá u dětí starších 6 měsíců. Současně je při výsevu na flóru zaznamenána 1-2 krátkodobá izolace patogenu.

Příznaky infekce E. coli (třída 2) jsou podobné jako u salmonel (gastrointestinálních) forem. Děti a dospělí jsou nemocní. Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 1–5 dnů, nástup je akutní, horečnatá teplota je až 39 ° C, časté zimnice. Vyznačuje se řídkou stolicí bez krve / hlenu až 5-10krát denně, občasným zvracením, křečovými bolestmi břicha. Kurz je benigní, trvá 3–5 dní. U dospělých jsou příznaky Escherichia coli třídy 2 (příznaky onemocnění) podobné příznakům salmonelózy.

Klinika escherichiózy způsobené enteroinvazivní Escherichia coli (EIKP)

Postupuje hlavně příznaky obecné intoxikace a syndromu intestinálních lézí, zejména tlustého střeva. V praxi jsou nejčastější akutní střevní infekce způsobené sérovary EIKP O124, O151 (Krym). Nemocní jsou většinou děti ve věku 3–7 let a dospělí. Inkubační doba pro Escherichiosis O124 se velmi liší (od několika hodin do 6 dnů, v průměru 2-5 dní). Vyznačuje se akutním nástupem s projevem středně závažného syndromu obecné intoxikace (slabost, zimnice, celková slabost, nevolnost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, bolest svalů) v kombinaci s příznaky kolitidy (bolest v hypogastriu, častá kašovitá / řídká stolice do 3–5) jednou nebo vícekrát denně, někdy s příměsí hlenu nebo krve. jazyk pokrytý potahem. Colon v distální části je indurovaný, spasmodický a bolestivý.

V závažných případech je fekální charakter stolice nahrazen tekutou stolicí, objeví se tenesmus. Tělesná teplota je obvykle normální nebo nízká, ale ve 20–30% případů se onemocnění vyskytuje při vysoké teplotě v rozmezí 38–39 ° C. Se sigmoidoskopií - je odhalena katarální / katarálně erozivní proktosigmoiditida. Onemocnění je charakterizováno benigním průběhem, probíhá hlavně v mírné formě, méně často ve středně těžké formě a velmi zřídka v těžké formě. 1-2 dny po normalizaci teploty se stolice tvaruje, příznaky intoxikace projdou, ale křeče a bolestivost střev přetrvávají až 10 dní.

Klinický obraz escherichiózy způsobené EIKP sérovaru O151 je podobný výše popsanému. Vyznačuje se však zkrácenou inkubační dobou (1–2 dny). Onemocnění začíná průjmem, nevolností, křečovými bolestmi břicha, zvracením, které se vyskytují častěji na pozadí normální / méně často nízké tělesné teploty. První den nemoci je stolice vodnatá, většinou bez nečistot, a to až 20krát denně, což může rychle vést k dehydrataci. Doba průjmu nepřesahuje 1-5 dní. Břicho je při palpaci mírně bolestivé, dunění, mohou být detekovány křeče sigmoidního tračníku.

Klinika escherichiózy způsobené enterotoxigenní Escherichia coli (ETCC)

Hlavní nosologická forma průjmu cestujících. Vyznačuje se cholerou podobným průběhem s lézemi tenkého střeva. Postupuje hlavně bez výrazného syndromu intoxikace. Inkubační doba je 1-3 dny. Nástup nemoci je často akutní a projevuje se slabostí, nevolností, celkovou slabostí, bolestmi hlavy, ke kterým se přidává bolest v epigastriu křečovité povahy. Později se spojí zvracení s zbytky jídla a poté - tekuté.

Nevolnost zesiluje a po několika hodinách se přidává průjem: bohatá řídká stolice, často vodnatá, bez hlenu, 5-10krát denně. Často dochází k dehydrataci. Břicho je roztažené, je dunění určeno, tlusté střevo se nezmění. Horečka není pro tuto formu onemocnění typická. Nemoc může být mírná nebo těžká. Hlavním příznakem, který určuje závažnost escherichiózy, je stupeň dehydratace (dehydratace, případně rozvoj exikózy). Je možná varianta fulminantního vývoje onemocnění s rozvojem exikózy. Doba trvání 2-7 dní. Výhled je obecně příznivý. K zotavení může dojít bez léčby.

Klinika eshihyriózy způsobené enterohemoragickou Escherichia coli (EHEC)

Onemocnění se projevuje výraznými příznaky obecné intoxikace těla a poškození tlustého střeva, zejména v proximální oblasti. Hlavním původcem tohoto typu escherichiózy je Escherichia serovar O157: H7. Inkubační doba je 2-4 dny, ale může se lišit od 1-10 dnů. Klinické varianty tohoto typu Escherichia zahrnují:

  • akutní hemoragická kolitida (GC), připomínající ulcerózní kolitidu;
  • průjem bez krvácení;
  • asymptomatická přeprava;
  • těžké formy s projevem HUS s neurologickými příznaky;
  • trombotická trombocytopenická purpura.

S typickým obrazem onemocnění - akutní nástup s úplavicí podobným průběhem: nevolnost, zvracení, silné křečové bolesti břicha s převládající lokalizací v pravé kyčelní oblasti, řídká stolice se stručností 3 až 10 - 15krát denně bez příměsi krve. Teplota je ve většině případů subfebrilní, v mírných případech teplota stoupá na subfebrilní čísla. Ztráta tekutin je v mírných případech mírná. Trvání příznaků několik dní.

Při nepříznivém průběhu onemocnění postupuje symptomatologie, která se vyznačuje zvýšenou bolestí břicha a výskytem příměsi krve ve stolici. Je to vzhled směsi krve ve stolici (bez ohledu na její objem), který je klinickým kritériem pro rozvoj hemoragické kolitidy (GC), která je zaznamenána u 33–90% pacientů. 30% pacientů s HA ​​má nauzeu a zvracení. S nekomplikovaným průběhem onemocnění u dospělých trvá 7-8 dní a u dětí až 14 dní. V závažných klinických případech je u téměř 20% pacientů uremický syndrom spojen s akutní GC - vyvíjí se akutní selhání ledvin, často s konvulzivním syndromem. U dalších 20% pacientů se vyvine trombotická purpura, která se projevuje krvácením po celé délce trávicího traktu, příznaky glomerulonefritidy a v konečném důsledku rozvojem akutního selhání ledvin (ARF)..

Asi u 10% pacientů s HA ​​se vyvine HUS (Gasserův syndrom), pro který je charakteristickou triádou hemolytická anémie, trombocytopenie, nefropatie, až po ARF. Existují neúplné typy HUS, které se vyvíjejí po přeneseném GC - a projevují se přechodnou hematurií, proteinurií, ale bez trombocytopenie, hemolytické anémie a akutního selhání ledvin a v některých případech byla detekována trombocytopenie a hemolytická anémie, ale neexistují známky akutního selhání ledvin.

Celý typ HUS je charakterizován akutním nástupem, ke kterému dochází po 2-15 dnech po ukončení průjmu. Projevuje se zvracením, výrazným poklesem diurézy, zvýšením kreatininu a močoviny, hemolytickou anémií, mikrohematurií, trombocytopenií, arteriální hypertenzí. U mnoha pacientů je výše uvedená triáda doprovázena poruchami mozkové a neurologické povahy (třes, podrážděnost, epileptické záchvaty, až kóma). Míra úmrtnosti pacientů s rozvinutým HUS po GC se pohybuje v rozmezí 3-5%.

Klinika escherichiózy způsobené enteroadhezivní Escherichia coli (EACC)

Onemocnění není dobře pochopeno, zaznamenává se u pacientů, zejména s oslabenou imunitou. Častěji se projevuje ve formě extraintestinálních forem - nozologických forem způsobených poškozením močových a žlučových cest (cystitida, prostatitida, pyelonefritida, cholecystitida, cholangitida), o čemž svědčí přítomnost escherichia coli v nátěru z urogenitálního kanálu u mužů a žen. Méně často se vyskytuje u septických forem (meningitida, coli-sepse).

Poměrně často se Escherichia coli v moči mužů vyskytuje v nátěru flóry. Nejběžnější příčiny E. coli v moči mužů: nedodržování intimní osobní hygieny (drift ze střev), cvičení análního sexu, méně často - plavání na otevřené vodě. Pokud jde o přítomnost Escherichia coli ve spermatu, neměla by být normálně přítomna, nicméně při průchodu přední oblastí močové trubice infikované Escherichia coli může být také detekována v ejakulátu.

Je důležité, aby titr Escherichia coli nepřekročil indikátor - escherichia coli 106 CFU / ml. Jinak by měla být ostražitost, protože infekce močových cest může být příčinou skupiny polymorfních lézí (od asymptomatické bakteriurie po manifestní formy - cystitida a akutní pyelonefritida).

U žen se E. coli často určuje ve vagině. Normálně by E. coli ve vagině neměla být detekována. Hlavní důvody, proč se dostat do pochvy, jsou:

  • ignorování pravidel osobní hygieny - nesprávné mytí (zezadu dopředu);
  • nechráněný anální sex, při kterém muž přináší do pochvy střevní flóru;
  • pohlavní styk s mužem, který má prostatitidu;
  • zneužívání perforovaných intimních látek, které porušují PH pochvy a složení mikroflóry;
  • na sobě přiléhavé spodní prádlo nebo řemínky, kterými se e coli snadno přenáší z konečníku do pochvy.

Je však třeba mít na paměti, že gynekologie (e coli v nátěru u žen) nemusí trpět a být součástí oportunní flóry pochvy, pokud je E. coli obsažena v malém množství (až 10 ^ 2 CFU / ml) a příznaky zánětu (leukocyty) a žádné stížnosti.

Analýzy a diagnostika

Diagnóza escherichiózy (infekce coli) je založena na údajích z epidemiologických, klinických, laboratorních a částečně instrumentálních studií. Diagnóza escherichiózy založená na kombinaci příznaků, zejména v případech sporadické morbidity, představuje určité obtíže. S ohledem na tuto skutečnost je pro diferenciaci intestinální escherichiózy na základě klinických příznaků uvedena níže souhrnná tabulka, která zohledňuje specifika klinických projevů různých patogenetických skupin Escherichia coli.

Klinická diferenciace intestinální escherichiózy

Během klinického vyšetření je třeba věnovat zvláštní pozornost přítomnosti / závažnosti intoxikace, dehydratace a identifikaci hlavního (hlavního) syndromu poškození gastrointestinálního traktu:

  • Syndrom akutní gastritidy - projevující se pocitem tíže a opakující se bolestí v epigastrické oblasti, nevolností, zvracením, bolestí v epigastriu při palpaci.
  • Syndrom akutní enteritidy - bohatá vodnatá řídká stolice, často pěnivá s příměsí nestráveného jídla, zelenožluté barvy, dunění a opakující se bolesti bez jasné lokalizace. Dehydratace různého stupně.
  • Syndrom akutní kolitidy - charakterizovaný opakujícími se křečovými bolestmi v iliakální oblasti břicha, často s falešným nutkáním na stolici. V závažných případech je stolice řídká, častá, nikoli fekální, sestávající z hlenu smíchaného s krví. Palpace - bolestivost, ztvrdnutí některých částí tlustého střeva, po defekaci pocit neúplného uvolnění střeva.

Kolienteritida se často zaznamenává, když se jedná o tlusté / tenké střevo.
Konečná diagnóza escherichiózy je stanovena až po izolaci patogenu a sérologickém potvrzení. Předmětem bakteriologického vyšetření mohou být zvracení, výkaly, výplach žaludku a krev v generalizovaných formách.

Pro diagnostiku lze použít metody sérologického výzkumu (RNGA, imunofluorescenční reakce, neutralizační reakce a další), i když jejich informativní hodnota je mnohem nižší. Kromě toho jsou možné falešně pozitivní výsledky, protože existuje antigenní podobnost Escherichie s jinými enterobakteriemi. Slibnou diagnostickou metodou je metoda PCR (polymerázová řetězová reakce). Instrumentální metody escherichiózy (kolonoskopie / sigmoidoskopie) nejsou příliš informativní.

Diferenciální diagnostika je nutná u salmonelózy, úplavice, kampylobakteriózy, toxikoinfekcí potravin. V přítomnosti rychle se rozvíjející těžké dehydratace - s enterovirovou / rotavirovou infekcí a cholerou.

Léčba Escherichia coli

Léčba escherichiózy je složitá. Zahrnuje terapeutické dietní jídlo, patogenetickou a symptomatickou terapii. Proces léčby je zaměřen na potírání patogenu a jeho toxinů, jakož i na normalizaci metabolismu a funkce různých orgánů. Pacienti s mírnými formami onemocnění zpravidla nepotřebují hospitalizaci a pacient může být vyléčen ambulantně - léčba E. coli doma a v případě středně těžkých a těžkých forem jsou pacienti hospitalizováni v nemocnicích s infekčními chorobami.

Léčba E. coli u dospělých s mírným průběhem a dehydratací o 1 stupeň zahrnuje orální rehydratační terapii přípravky Glucosolan, Rehydron, Citroglucosolan. Současně by množství vstřikované tekutiny mělo v průměru 1,5krát překročit ztrátu tekutiny z těla stolicí..

V případě mírného průběhu je vhodné předepsat intestinální antiseptika (Neointestopan, Intetrix, Enterol) do 5-7 dnů. Léčba escherichia coli zahrnuje použití enzymatických přípravků, které obnovují nedostatek pankreatických enzymů, normalizují katabolický metabolismus a obecně zlepšují vstřebávání složek potravy, snižují steatorrheu (zvýšené množství tuku ve stolici) a příznaky způsobené špatným trávením (narušení trávení složek potravy)... Za tímto účelem jsou jmenováni Mezim forte, Creon, Panzinorm forte, Festal. Dobrý účinek je způsoben užíváním enterosorbentů po dobu 1-3 dnů (Polyphepan, Polysorb, Enterosgel, Enterodes).

Pacienti s těžším průběhem, hospitalizovaní v nemocnici během prvních 2-3 dnů, potřebují přísný odpočinek na lůžku se jmenováním etiotropní terapie. V mírných formách jsou častěji předepsány: Co-trimoxazol (Septrin, Bactrim, Biseptol) a antibiotika ze skupiny fluorochinolonů, jejichž účinek je založen na inhibici topoizomerázy a DNA gyrázy.

Doporučuje se předepisovat léky Tsiprolet, Tsiprobay, Tsiprosol, které kombinují široké antimikrobiální spektrum, výrazný baktericidní účinek a příznivou farmakokinetiku (dobrý bezpečnostní profil, vysoká biologická dostupnost, rychlé dosažení maximální koncentrace v krvi), což vám umožňuje zbavit se patogenu. Můžete také podávat perorálně po dobu 5-7 dnů Pefloxacin (Abaktal), Ofloxacin (Tarivid).

V těžkých formách jsou fluorochinolony předepisovány v kombinaci s cefalosporiny generace II (Cefaclor, Cefuroxim, Ceftriaxon) a generace III (Ceftazidime, Cefoperazone). Při těžké dehydrataci těla (2-3. Stupeň) je indikována intenzivní rehydratační léčba krystaloidními roztoky (Acesol, Quartasol, Chlosol, Laktosol). Objem IV tekutiny se vypočítá na základě stupně dehydratace a hmotnosti pacienta. První stupeň je zaměřen na odstranění již existující dehydratace a druhý stupeň je zaměřen na nápravu současných ztrát tekutin. Při těžké intoxikaci jsou předepsány koloidní roztoky v objemu až 800 ml denně (Reopolyglyukin, Gemodez).

Zvláštní pozornost vzhledem k vysokému riziku komplikací vyžaduje léčbu pacientů s Escherichiosis 0157. Takovým pacientům jsou po antibiotické léčbě s pokračujícím průjmem předepisována eubiotika, jejichž působení je zaměřeno na nápravu rozvinuté dysbiózy. Tento lék je zpravidla předepisován po dobu 7-10 dnů - Bifiform, Probifor, Bifistim, Acipol, Bifidumbacterin Forte atd.) Sérum proti escherichióze u lidí nebylo vyvinuto. Stávající polyvalentní séra Escherichia OC jsou určena pro diagnostiku - sérologická identifikace Escherichie v RA (aglutinační reakce na skle).

Propouštění pacientů s diagnózou „escherichiózy“ se provádí po úplném uzdravení (absence klinických příznaků) a negativním dvojnásobném bakteriologickém vyšetření exkrementů, po kterém následuje dispenzární sledování po dobu 2 měsíců.

Léčba extraintestinální echirichiózy

Extraintestinální formy escherichiózy se projevují specifickými nozologickými formami (dysbióza, pyelonefritida, cystitida, cholecystitida, sepse, meningitida, gynekologická onemocnění), z nichž každá vyžaduje zvláštní léčbu.

Léčba E. coli v moči

Detekce Escherichia coli v moči mužů a žen ve většině případů naznačuje přítomnost pomalého zánětlivého procesu v močových orgánech, který probíhá latentně, bez klinických příznaků nebo v zjevné formě - ve specifické nozologické formě (cystitida, prostatitida, vaginitida). Každá choroba tedy vyžaduje odpovídající léčbu, včetně jmenování antibakteriálních léků a vhodných léčebných postupů..

Léčba Escherichia coli v gynekologii

Detekce E. coli ve vagině je nepříznivým znamením, které může přispět k narušení fyziologicky normální rovnováhy mikroflóry a za nepříznivých podmínek (oslabení imunity) - způsobit zánětlivý proces v orgánech močových cest ženy. U Escherichia coli v nátěru u žen (zejména na pozadí nárůstu leukocytů v nátěru) je nutné další vyšetření a stanovení antibiotické léčby s přihlédnutím k citlivosti mikroorganismu.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat procesu léčby, když je u dětí mladších jednoho roku zjištěna Escherichia coli v nátěru z různých médií mimo střeva, zejména u předčasně narozených dětí a u těch, které jsou oslabeny kvůli vysokému riziku vzniku sepse s projevy ložisek zánětu v různých orgánech (infekce močových cest, zápal plic, artritida, meningitida, endokarditida) nebo infekční toxický šok s vysokou úmrtností.